Specifikus tényezők antivirális immunitás - vírusos megbetegedések haszonállatok
Specifikus immunrendszer központi (csontvelő, a csecsemőmirigy, a Fabricius-tömlő a madarak, a májban emlősökben) és a perifériás szervekben (lép, nyirokcsomók, limfoid szöveti a gyomor-bélrendszer, valamint a vér és nyirok, amely fogadja és folyamatosan őket keringenek minden immunsejtek).
Hatóság immunitás limfoid szövet és annak fő előadóművészek - makrofágok (és más antigénprezentáló sejtek), a különböző populációk és szubpopulációk a T és B-limfociták.
A fő cél a hatása az immunrendszer olyan antigének, amelyek többsége fehérje természetű. A limfocitákat képviseli két nagy populációk - B és a T-sejtek, amelyek felelősek a specifikus antigének felismerésére. Származó egy közös forrásból, az úgynevezett őssejtek, és halad a megfelelő különbségtétel a központi szervek az immunrendszer, a T- és B-limfociták megszerezni immunokompetencia található a vérben és folyamatosan keringetni a testen keresztül, meghatalmazotti hatékony védelem.
T-sejtek egy cellás típusú immunválaszt, és a B-limfociták - típusú humorális immunválaszt.
A differenciálódását progenitor T-sejtek a válaszadó sejteket ( „képzés”) fordul elő a csecsemőmirigyben hatása alatt a humorális faktorok által szekretált csecsemőmirigy; érését B-limfociták - a madarak a szemináriumban, első emlős magzati májban, és a születés után a csontvelőben.
Érett B- és T-limfociták megszerezni, hogy felismeri az idegen antigének. Ezek elhagyják a csontvelőt, és a csecsemőmirigy és feltölti a lépben, nyirokcsomókban és más klaszter nyiroksejtek. A túlnyomó többsége a T- és B-limfociták a keringő vér és nyirok. Az ilyen keringés biztosítja az állandó érintkezés annyi releváns limfocita antigén (vírus).
Mindegyik B-sejt genetikailag programozott antitesteket szintetizáló egy adott antigénre. Met és felismerve ezt az antigént, a B-sejtek proliferálódnak és differenciálódnak aktív plazma szekretáló az antigén elleni ellenanyagokat. Egy másik része a B-limfocita, amelynek 2-3 sejtosztódási ciklus, alakítjuk memória sejtek, amelyek nem képesek az ellenanyag-termelés. Tudnak élni több hónap, vagy akár év alapú felosztása, között cirkuláló vér és szekunder limfoid szervekben. Gyorsan felismerik az antigént, ha újra belép a szervezetbe, ami után a memória sejtek képessé osztódásra és átalakítják a plazma sejtek - ellenanyagot szekretáló.
Ugyanígy a memória sejtek vannak kialakítva: a T-limfociták. Ezt nevezhetjük a „tartalék” immunsejtek.
memória sejtek meghatározott időtartam szerzett immunitás. Ismételt érintkezik az antigénnel, gyorsan átalakul effektor sejtek. Ebben a memória B-sejt antitest szintézist, hogy egy rövidebb időtartam alatt egy nagyobb mennyiségű, és főként IgG. Megállapítást nyert, hogy vannak a T-helper sejtek, amelyek meghatározzák az osztály váltás az immunglobulinok.
Két változata van a kibocsátó immunválasz formájában antitestek bioszintézis:
- primer válasz - miután az első ülés a test az antigénre;
- szekunder válasz - ismételt érintkezést antigénnel 2-3 héten belül.
Ezek különböznek az alábbi paraméterekkel: időtartama látens időszak; növekedés mértéke az antitest titer, a teljes összeg a szintetizált ellenanyagok; szintézise sorozata immunglobulinok különböző osztályainak. A celluláris mechanizmusok az elsődleges és másodlagos immunválasz is eltérő.
Az elsődleges immunválasz, azt mondják:
- bioszintézisét antitestek után látens időszak tart 3-5 nap;
- aránya az antitest-szintézis viszonylag kicsi;
- antitest-titer eléri a maximális;
- első szintetizált IgM, IgG és IgA majd később, és IgE.
Szekunder immunválasz jellemzi:
- latency - néhány órán belül;
- aránya az antitest-szintézis logaritmikus;
- antitest-titer eléri a maximális;
- egyszer szintetizált IgG.
Szekunder immunválasz által okozott immunológiai memóriát sejtekben.
T-sejt-populációk több különböző funkciókat. Néhány reagálnak B-sejtek, segítve őket proliferációra, és antitesteket termelni az érett és az aktivált makrofágok - helper T-sejtek (Th); gátolják más immunreakciók - szuppresszor T-sejtek (Tc); egy harmadik populációját T-sejtek egy szervezet hordozza a sejtek pusztulását vírusokkal fertőzött vagy más szerek. Ez a fajta tevékenység az úgynevezett citotoxicitást, és a sejtek saját - citotoxikus T-sejtek (Tc), vagy T-killer (Tc).
Mivel a T-segítő és a T-szupresszor jár szabályozók az immunválasz, és e két T-limfociták, az úgynevezett T-sejt-szabályozók.
Jelentős tényező antivirális immunitás makrofágok. Nem csak elpusztítani az idegen antigéneket, hanem olyan antigén determinánsok, hogy indítson egy lánc immunválasz (bemutató). A felszívódott makrofágok antigéneket hasadnak rövid fragmensek (epitópok), amelyek kötődnek a fehérjemolekulák a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC I, II), és szállítják a makrofágok felszínén, ahol azokat által felismert T-limfociták (Th, Th) és a B-limfociták, ami azok aktiválását és szaporodását.
A segítő T-sejtek, aktiváló szintetizált faktorok (mediátorok), hogy ösztönözze B- és T-limfociták. Az aktivált T-killer sejtek szaporodnak és a forma egy medence citotoxikus T-limfociták, amelyek képesek a pusztulás a célsejtek, azaz sejtek fertőzött a vírussal. Aktivált B-sejtek proliferálódnak és differenciálódnak plazma sejtek szintetizálnak és szekretálnak ellenanyagokat a megfelelő osztályú (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).
Összehangolt együttműködést a makrofágok, T- és B-limfociták egy találkozó az antigén biztosítja mind humorális, mind celluláris immunválaszt. Minden formája immunválasz igényel összehangolt kölcsönhatás a fő tényező az immunrendszer: makrofág, T, B-lim-fotsitov, NK-sejtek, Interferon System, kiegészítik a fő hisztokompatibilitási rendszer. A reakciót közöttük végzi a különböző szintetizált és kiválasztott mediátorok.
Közvetítők által termelt sejtek az immunrendszer szabályozásában vesz részt annak aktivitását, néven ismert citokinek (a görög cytos -. Cell és Kineo - mozgásba). Ők vannak osztva Monok - mediátorok által termelt monociták és makrofágok; limfokinek - mediátorok által szekretált aktivált limfociták; limfokinek, amelyeket kémiailag azonosítható és előállítható tiszta formában. 1979-ben kérte, hogy nevét az interleukin. Ezek számozott - 1, 2, 3, 4, 5, stb A család az interleukin frissül az új tagokat, akik végeznek interaktív szabályozását az immun-, ideg- és az endokrin rendszer. Minden immunsejtek a saját membránok egyedülállóak receptorok, amelyek révén elismerik és elfogadják jeleit más immunsejtek újjáépíteni az anyagcserét, szintetizálni, vagy megszünteti a saját receptorokhoz. Ez biztosítja, hogy minden sejt az immunrendszer működését, valamint megalapozott rendszer.
A főbb jellemzői a vírusellenes immunitás. Tulajdonságok megnyilvánulásai az immunválaszt vírusos betegségek úgy határozzák meg, hogy a vírusok obligát intracelluláris paraziták egy egyedülálló a szaporodás módját. A fő jellemzője a ölősejtek, hogy azok hatása alatt megcélzott sejt váltja apoptosis mechanizmus (programozott sejthalál). sejtek lízise leválasztása után a gyilkos, a gyilkos, amely lehetővé teszi egy lízisére több célpont sejteket. Az eljárás során a lízis által kiválasztott limfociták és perforines granzimek. Perforin, amely magában foglalja a sejtmembránba, alkot egy csatornát, amelyen keresztül a víz behatol a sejtbe. Sejt megduzzad és lizáltuk. Úgy véljük, hogy granzimek meghatározzuk az indukció az apoptózist.
A fertőzés korai szakaszában, mint általában, van konfrontációt a vírusvédelmi rendszerek a gazdaszervezet. Az első védőgátat - a bőr és a nyálkahártyák, a test. Megsértése esetén azok integritásának érvényben sürgősségi mechanizmusok nem specifikus védelmi (faktor veleszületett immunitás). Közülük szekretálnak az interferon antivirális aktivitásának, NK-sejteket (természetes ölősejtek) és a makrofágok.
Az antivirális interferon hatását. vírusfertőzés sejtek okozza a interferon szintézisét. Az intézkedés alapján a védelmi mechanizmusok aktiválódnak a szomszédos sejtek, így az ellenállás, a vírusfertőzést. Interferon szintézisét indukálja két enzim: proteinkenazy, ami elnyomása a vírusfehérjék szintézisét, és a 2”, 5'-oligoadenilát-szintetáz endonukleáz aktiválására, és amely elpusztítja a virális RNS-t. Ezen túlmenően, az interferon erősen aktiválja a makrofágokat és az NK-sejtek.
Antivirális akció NK-sejtek és makrofágok. Aktív NK-sejtek jelennek meg két nappal a fertőzés után a fogadó vírus. NK-sejtek és makrofágok elpusztítják a fertőzött sejteket. Főként EK sejtek reagált antitest-függő celluláris citotoxicitást (ADCC).
Ha a vírus képes leküzdeni akadályokat veleszületett védekezés, ez okozza a fejlesztés egy specifikus immunválasz megjelenésével killer T-sejtek, a T-helper sejtek és vírusellenes antitestek. A fő szerepet az immunválasz visszavonták antitesteket és killer T-sejtek. A fő mechanizmusa antivirális immunitás terjedésének csökkentése vírusrészecskék blokád és megsemmisítése a vírussal fertőzött sejtek, azaz sejtek, amelyek valójában a „gyárak” a termelés az új vírusok.
A vírus terjedését a szervezetben blokk elsősorban antitestek. A fejlesztés a specifikus immunitás-antitestek szintetizálódnak a legtöbb antigén. Azonban úgy gondoljuk, hogy gátolják a vírusos fertőzés elsődlegesen antitestek a felületi glikoprotein. Ezek az antigének, gyakran említett védő, felületén lokalizálva virionok vagy membránján expresszált sejtek fertőzött a vírussal. Mechanizmusok humorális immunitás antivirális eltérő lehet. Remedy fertőzőképességét vírusrészecskék függ a lokalizáció - extracelluláris vagy intracelluláris.
Az antitesteket adszorbeálódik a virionok felszínén blokkolják ennek életfunkciók. Először is, ez a blokád ragaszkodás a gazdasejt, behatolva azt, stripping a vírust. Az ellenanyagok adszorpciója a kapszid fehérjék megakadályozza egyes vírusok (kutya szopornyica vírus, kanyaró, stb), és behatol a sejtről sejtre által egyesülés. Továbbá, úgy gondoljuk, hogy az ellenanyagok aktiválja a komplement rendszert, kárt okozhat a membránok bizonyos vírusok és blokkolja a sejt-receptorok a vírusokat. Jelenleg azonban ez a folyamat nem tekinthető jelentős antivirális védelem.
Az akció antitestek, amellett, hogy a semlegesítési extracelluláris vírusok okoznak a pusztulását vírusfertőzött sejtek aktiválásával a komplement rendszert. A második hatásmechanizmusa antitestek intracelluláris vírus - az a reakció, az antitest-függő celluláris citotoxicitást, által végrehajtott EK sejtek. Az antitestek A membránon immobilizált az érintett sejtek egy vírus érintkeztetjük NK-sejtek (via Fc-fragmens IgG), amelyek megölik a fertőzött sejteket perforin és granzimek.
Az immunitás a vírusfertőzések, a T-sejtek végre a különböző funkciókat. T-helper sejtek fontos szerepet játszanak a antitestek képződését választ antigénekre, ráadásul ezek a sejtek segítenek indukálni killer T-sejtek, valamint, hogy vonzzák a makrofágokat és az E-sejtek a kandalló egy vírusos fertőzés, és aktiválja azokat. T-killer hajtjuk vírusellenes immunológiai felügyelet, és működnek elég hatékonyan és szelektíven elpusztítja a vírussal fertőzött sejteket keresztül perforin és granzimek. Miután a célsejtben keresztül egy lépcsőzetes reakciók granzimek aktivált endonukleázok. Ez az enzim DNS-szál törés és fejlesztése az apoptózis (programozott sejthalál).
Mechanizmusai „ellátás” a vírus immunfelügyelet a gazdaszervezet. A vírusok a különböző tulajdonságainak elleni védelem ellenanyagok kimutatására:
ez a leghatékonyabb változást antigének: proteinek a vírus megváltoztatja a immunodominatnyh területeken. Az antigén variáció figyelhető meg a humán immundeficiencia vírus és az influenza vírusok. Tehát, az influenza vírus ismert antigén „sodródás” (inkrementális változás) és a „shiftom” (hirtelen változások). A humorális immunitás e vírusfertőzés megmarad csak addig, amíg az új serovariantami kórokozó, amely nem teszi lehetővé, hogy számíthat a hosszú távú hatásai a védőoltás;
antitestek eltávolítása vírusantigének a plazma sejtmembránnal történő Kepping (aggregációja sejtfelszíni molekulák). Így, herpeszvírusok kódolnak glikoproteinek, amelyek kötődnek ellenanyagok révén az Fc-fragmens, amelyben a komplement aktiválást megbomlik, és blokkolja az intézkedés a vírusellenes ellenanyagok;
számos vírus (tsitomegalo-, adenovírusok és mtsai.) indukáló fehérje termelés, hogy elnyomják az MHC osztály molekulák a membrán az érintett sejtek. Ez adja a vírus előnyt azáltal, hogy segít elkerülni elismerése ezen egyedi vírusok (herpesz vírus) fehérje gének homológ citokinreceptoraiknak. Ennek eredményeként ezek a „oldható” receptorokhoz, mint a „csapdák” citokinek kötődnek és semlegesítik a hatásukat;
Egyes vírusok (Epstein - Barr-vírus, adenovírus) képes ellensúlyozni az interferon hatását - termelnek rövid RNS szegmensek, amelyek valamilyen módon elnyomják aktiválódását a protein-kináz;
Sok vírusok okozhatnak a makrofág termelését szuppresszív citokinek, kialakulásának gátlására az immunválaszt.