Rendelet és patológiája szénhidrát-anyagcsere
Az, hogy a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában, valamint a metabolizmus általában nagyon változatosak, és végzik a magasabb állatok és emberek különböző szintjein az integráció a test: a celluláris, szövet, szerv és az egész szervezet.
A sejtek szintjén, az átváltási árfolyam a szénhidrátok szabályozott sejt energiaszükséglet egy adott pillanatban. Ott tartozik döntő enzimes kontroll anyagcsere-folyamat, beleértve a genetikai szabályozás, és meghatározza a csillapítás mértéke a szintézis adaptív enzimek (lásd. A szabályozása protein bioszintézis). Az intenzitás változik, és határozza meg a csere funkciók a szövetekben és szervekben az egyes fenti útvonalak szénhidrátok átalakulása a test különböző szöveteiben.
Mint ismeretes, a máj glikogén egy tartalék szénhidrát, amelynek összege a felnőtt elérheti 150-200 g A formáció (glikogenogenez) viszonylag lassú cukor a vérben viszonylag gyors.
A glikogén is letétbe az izom, ha tartalmazza körülbelül 1-2%.
Delay glükózt a vérkeringés nem ugyanaz: az YS London, tartja 12% -a az agy, a bélben - 9%, az izmok - 7%, a vesét - 5%. Egyes szervek (lép és tüdő) nem késleltetheti a glükóz, de használja a glikogén (ami számukra a vérből kis mennyiségben).
Aktív izmos munkát igényel energiát, amely elsősorban szerzett lebontásának folyamatát glikogén tejsavvá. Az utóbbit mossuk, a vérben belép a májszövet, ahol termelik glükózból a folyamat a glükoneogenezis. A glükóz a májból a vérbe jut a dolgozó vázizom, ahol az energiát fordított a kialakulását, és lerakódik a glikogén formájában. Ez a ciklus mizhorganny szénhidrát néven Cori ciklusban. Kritikus, hogy a szervezetet fenntartani stabil vér glükóz szint, például a glükóz jelentős energia szubsztrát, különösen idegszövetben.
Ahhoz, hogy megértsük a mechanizmus szabályozása a vércukorszint a vérben hasznos figyelembe venni a folyamatok okozzák a növekedése vagy csökkenése (ábra. 69).
Vezető folyamatok hiperglikémia:
1) bélből való felszívódását a glükóz (hiperglikémia étel);
2) a glikogén lebomlását glükózzá (főleg a májban);
3) a glükoneogenezis (a máj és a vese).
Vezető folyamatok hipoglikémia:
1) közlekedési glükóznak a vérből a szövetekbe és annak oxidációs a végső termékek;
2) szintézisét a glükóz glikogén a májban és a vázizomzatban;
3) glükóz képződést a zsírszövetben triglicerid.
Fontos szerepet játszik a állandóságának vércukorszint a máj játszik. Jelentős helyet a szénhidrát anyagcsere szabályozás tartozik, hogy az idegszövet, az izmok és egyéb szervek, amelyek erősen fogyaszt glükóz. Amikor a glükóz koncentrációja a vérben májban rögzíti azt a glikogén formájában. Koncentrációjának csökkenésével a glikogén mobilizálják elforgatásával glükóz-1-foszfát-glükóz-6-foszfát és tovább az enzimmel glükóz-6-foszfatáz - szabad glükóz és a foszforsav. Egyidejűleg amplifikált máj glükoneogenezis - glükóz képződés tejsav (Corey div.tsikl) és a nitrogén-mentes maradék bizonyos aminosavak. Ezekkel a folyamatok szemben a máj részt fenntartásában állandó vércukorszint. A rögzítő máj glükóz érdemben első tartja glükokináz enzim, amely katalizálja a foszforiláció a glükóz glükóz-6-foszfátot.
A vér glükóz szintek befolyásolja azt a sebességet a glükóz-6-foszfát-glükokináz aktivitása változik. Amikor hiperglikémia glükokináz aktivitás növeli során hipoglikémia - csökken.
Így, glükokináz végrehajt egy szabályozó funkció fenntartása állandó szinten a glükóz a vérben, amely jelzi a homeosztázis fontos élettani jelentősége. A hipoglikémia megteremti a veszélye megsérti a központi idegrendszerbe, az energia, ami ahhoz vezethet, hogy eszméletvesztés, görcsök és akár halált is okozhat. Kitartó hiperglikémia egy meglehetősen gyakori tünet betegségek elsősorban összefüggő kárt az endokrin rendszer.
Szintjén az egész szervezet aránya enzimes reakciók és szénhidrát-anyagcsere a különböző szövetek és szervek szabályozzák az idegrendszer és a hormonok, melyek kulcsfontosságú szerepet játszanak az integráció anyagcserét. Ezért beszélhetünk a neuroendokrin anyagcsere szabályozásában általában, és a szénhidrát-anyagcsere, különösen.
Hatása az idegrendszer a szénhidrát-anyagcserére első bizonyult Klod Bernar (1849). Azt találta, hogy egy injekció az alsó területen IV kamra medulla ( „cukor prick”) okozza a mobilizálását glikogén a májban, majd hiperglikémia és glycosuria. Aztán kaptunk számos más bizonyíték neuro-humorális szénhidrát-anyagcsere szabályozásában.
Nagy jelentősége van a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában tartozik a kéreg az agyféltekék. Így azt találtuk, hogy a pszichogén tényezők kíséri ereje felosztása glikogén a májban, és emelkedik a vér glükóz.
Hyperglykaemia okozta feltételes reflex, jelezve bevonása az agykéreg a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Egyértelmű bizonyíték neurohumoralis szénhidrát-anyagcsere szabályozásában az úgynevezett érzelmi hiperglikémia és glükozúriás.
A gerjesztési felmerülő a központi idegrendszer, gyorsan terjed mentén idegpályákat a gerincvelő és a szimpatikus idegeket a májat eléri. Ennek eredményeként, a máj glikogén része lebomlik és a glükóz. A vércukor-koncentráció így növeli. Gerjesztés a szimpatikus részlege a vegetatív idegrendszer növeli a szintet a glükóz a vérben, és a gerjesztés a paraszimpatikus Division - csökkenti.
Így, a csökkenés a vércukor-koncentrációt eredményez reflex gerjesztés központok a hipotalamuszban. Ebben a részben az agy „kapcsoló” idegi módon a humorális (lásd. Hormonok).
Humorális szénhidrát-anyagcsere szabályozásában igen összetett. Egy fontos szabályozó hatását az anyagcsere szénhidrátok hasnyálmiirgyhormonok inzulin és a glukagon, és a hormon a mellékvese velő - adrenalin.
A szénhidrát-anyagcsere is nagyban befolyásolja az a mellékvesekéreg-hormonok, pajzsmirigy és az agyalapi mirigy elülső.
Szerint a hatásmechanizmusa contrainsular hormonok jelentősen különböznek egymástól, de a végső hatás - a növekedés a glükóz a vérben - amelyek mind antagonisták az inzulin.
Amikor inzulinhiány megfigyelt hiperglikémia, glycosuria, csökken a glikogén a májban és az izomszövetek miatt képtelen bontják glükóz; gátlása a zsírsav-bioszintézis a glükóz és az acetil-CoA-bioszintetikus fehérjéket; egy éles csökkenést a glükokináz aktivitás, fokozott glükoneogenezis folyamatok. A leírt képet inzulinhiány Különösen hatásos regenerálására hasnyálmirigy Langerhans, □ -sejteket amely inzulin termelődik. Ez a betegség már az úgynevezett diabétesz vagy cukorbetegség.
Vékony mechanizmusa inzulin hatásának az izomban társul elsősorban a megnövekedett sejtmembrán áteresztik a glükózt. Lassú áramlás glükóz izomba sejtek inzulin hiány korlátozza az anyagcserét.
Mellékvesekéreg hormonok - glükokortikoidok (kortizol, kortizon, kortikoszteron) is jár, a májban és az izmokban, mutat antagonista hatást fejt inzulin. Lassuló glükóz metabolizmust a perifériás szervekben, és serkenti glükoneogenézis, glükokortikoidok képesek emelni a vércukorszintet. Ez magyarázza az esemény a úgynevezett „szteroid diabétesz” eredményeként hosszabb használata glükokortikoidok készítmények.
Második hasnyálmirigyhormon befolyásolja a szénhidrát anyagcsere glukagon, hogy szintetizálódik □ -sejteket a Langerhans-szigetek, és egy teljes antagonista inzulin hatva elsősorban a májra. Szinergista A glukagon egy hormon a mellékvese medulla - epinefrin.
Szekréciója adrenalin különösen kritikus növekvő stressz ami kíséri gyors mozgósítása glikogén a májban és az izmokban. A májban ennek következtében a termelés a szabad glükóz a vérben, miközben gátolja a sejtek glükóz felvételét az izmokat. Ahelyett, hogy a glükóz hatása alatt katekolaminok (adrenalin), mint energiaforrás használható zsírsavak felszabaduló zsírszövetben.
Epinefrint és glukagon felgyorsítja az átalakítás az inaktív foszforiláz b aktív formájában - és foszforiláz. Ugyanakkor gátolják a glikogén-szintáz. Azt is megállapították, hogy az adrenalin stimulálja az glukagon és elnyomja az inzulin.
Elülső agyalapi termel két hormont, amelyek kapcsolódnak a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában: adrenokortikotropin (ACTH) és STH (szomatotrop hormon). Mindkét hormonok, sőt, jár a szénhidrátok metabolizmusának közvetve. ACTH serkenti szintézisét és szekrécióját glükokortikoidok sugárzási tartományában a mellékvese kéreg. Hatásuk a fent említett. GH viselkedik, mint egy antagonista inzulin. Gátolja glükóz metabolizmusát, és stimulálja glükoneogenezis a szövetekben, így hozzájárulva, növeli a vér glükózszintjét. Összegezve elmondhatjuk, hogy contrainsular hormonok - adrenalin, noradrenalin, glukagon, és a tiroxin és a trijód-tironin (az elmúlt két - pajzsmirigy hormonok) serkentik a bontást a glikogén és a szteroidok és a növekedési hormon serkenti glükoneogenézis.
Loading.
Üdvözöljük a honlapján a "World of Science". A mi oktatási helyszínen talál egy hatalmas számú kiságy, összefoglalók, összefoglalók, szemináriumok, előadások és más oktatási anyagok szinte minden iskolai tantárgyak! Minden oktatási anyagok megy ugyanazon a diákok, mint te, kedves látogató. Éppen ezért, minden körvonalát minden előadás és szeminárium hozza hatalmas forgalmi terhelés, és teljes mértékben feltárja a téma! Ha szüksége van más kivonatokat vagy összefoglalók, kérjük, használja az űrlapot a keresés az oktatási honlapon! Minden tartalom nyújtott honlapunkon tisztán tudományos jellegű, és nem érdekli, vagy elfogadását bármelyik fél, mert a tudomány célja, hogy növelje a kényelmet az életben, és elérni az új, korábban ismeretlen célokat. Őszintén üdvözlöm minden látogató a mi, és mi fog felelni a tudásszomj, és így tovább!
BiologiyaFizikaHimiyaEkonomikaGeografiya
MikrobiologiyaTeoreticheskaya mehanikaGeografiya BelorussiiGeografiya UkrainyGeografiya Moldova
A növényzet miraElektrotehnikaGeografiya GruziiGeografiya ArmeniiGeografiya Azerbajdzsán
Földrajz KazahstanaGeografiya UzbekistanaGeografiya KirgiziiGeografiya TurkmenistanaPrirodovedenie
Földrajz Észtország TadzhikistanaGeografiya