Multisystem szervi elégtelenség
Multisystem szervi elégtelenség szindróma
Patogenezisében lényeges jelentőségű sokk szereznek az úgynevezett „ördögi kör”, ha a kezdeti tünetek az egyes szervek és rendszerek fokozhatják más rendellenességek. Így a funkcionális változások a központi idegrendszer kíséri súlyos légúti és hemodinamikai változásokat, ami viszont, súlyosbítja a hipoxiás állapotok a létfontosságú szervek, súlyosbítva a megsértése az idegrendszer folyamatok a központi idegrendszerben is.
Az utolsó szakaszban a rendellenességek a test bármilyen típusú sokk, beleértve a baleseti, által okozott sejt anyagcsere rendellenességek (2. és 3. ábra). Ezek kapcsolódnak a korlátozás beléptetését a sejt megfelelő mennyiségű oxigént vagy nem tudja használni a cellájába. Mivel oxigénhiány szöveti légzést helyébe glikolízis, amely az energia értéke nem teljesen felel meg az igényeinek a sejtek száma ATP. Ezen túlmenően, a glikolízis hozzájárul a tejsavas acidózis és a metabolikus acidózis.
Nagy jelentőségű a fejlesztés anyagcserezavarok van kár citoplazma intracelluláris membránok és okozta megnövekedett szabadgyök folyamatok és a lipidperoxidáció biológiai membránok alkatrészeket. ATP nélkül citoplazmatikus membránon elveszti azt a képességét, hogy fenntartsák a kritikus gradiensek elsősorban elektrokémiai gradiense a nátrium és a kálium-(működési zavar nátrium-kálium pumpa). A citoplazmatikus elárasztott nátriumionok, klórt, vizet, veszít a kálium. Ez vezet növekedését az ingerlékenység ideg- és izomsejtek, különösen szívizomsejtek, amely mellé további mély, néha visszafordíthatatlan változások a szívizom (és CNS).
Változások a elektrofiziológiai jellemzőit a szívizom kíséri zavarok automácia és kontraktilis a szív működését, ami további csökkentése és korlátozása MOS szöveti perfúzió. Csökkentése a szívizom összehúzódó is köszönhető, hogy emelkedik a vér különleges tényezők lehangoló a szívizom összehúzódó sokkot kapott.
Kapott rendellenességek miatt permeabilitását a citoplazmatikus membránon származó intercelluláris terek víz, egyrészt, okoz egy intracelluláris ödéma, a másik - csökkenti a teljes mennyiség a testben keringő folyadék. Mozgászavar intracelluláris lizoszómákat megzavarja sejtek és lizoszomális enzimek be a szisztémás keringésbe, és a sejt körüli teret, amely fejtik ki litikus hatását a szomszédos sejteket.
A megjelenése vér lizoszomális enzim frakciókat kezdődik folyamatok intravaszkuláris koaguláció, kiegészítik, és aktiválja a kallikrein-kinin rendszerben, és továbbra is növekvő acidózis súlyosbítja a funkció enzimes sejtrendszerekben.
Jogsértések glükóz felhasználását. Ezek akkor fordulhat elő, mivel a korlátozott felvételi glükóz a sejtbe, vagy eredményeként a rendellenesség a rendelkezésére. Elégtelen glükóz ellátása sejtek lehetnek miatt hypovolaemia, ischaemia és más patológiás rendellenességek rendszer, és a perifériás mikroerezetében. Ha kíséri szeptikus sokk folyamatok a glükóz metabolizmusát bonyolítja láz, bacteremia jelenléte vazoaktív toxinok, endotoxinok és egyéb biológiailag aktív anyagokat.
Rum, számos kompenzációs mechanizmusok, amelyek aktiválják a sokk, csökkenti a fogyasztást a glükóz sejtekbe. Közülük, az úgynevezett kortikoszteroidok, növekedési hormon, katekolaminok, megnövekedett inzulin rezisztencia, tachycardia, megnövekedett szív összehúzódó, megnövekedett MOC. Annak érdekében, hogy túlélje az ilyen körülmények között a sejtben folyamatok fokozott glikogenolízis, glukoneogenezis, lipolízis, ami végső soron a kimerülése a szénhidrátok és zsírok, és a fejlesztés a sejt elégtelenség.
Jelentős mértékben hozzájárul a fejlődéséhez sejtek hiánya hozzájárul rendellenesség anyagcsere fehérjék, amely kifejezett a bontást a fehérjék aminosavainak eredetileg (aszeptikus autokannibalizm), majd a karbamid, húgysav, ammónia, amelyek megfertőzik a vér toxicitás szempontjából ható sejt.
A hosszú távú, illetve súlyos betegségek mikrokeringés az első szenvedni az úgynevezett „sokk szervek” - tüdő, a szív, a vese, a máj, az agy, a vérsejtek - vörösvértestek és a vérlemezkék. Mint említettük, az uralkodó részvételét egy sokk test és dönt a minta sokk.
Érdekes megjegyezni, hogy Kulagin három sokk fázisból áll: (1) ideg; (2) az érrendszerben; (3) metabolikus.
Végstádiumú sokk jellemző a teljes mértékű kimerülése kompenzációs mechanizmusok ejtik metabolikus, keringési eltolódásokat progresszív diszfunkció szervek és rendszerek, disztrófiás és nekrotikus változásokat parenchymás szervek, például a máj ( „sokk máj”). Vérkeringési rendellenességek, a terminális stádiumban sokk nem korrigáltak.
T polgármester, a fő patogenetikai linket késői fázisában a sokk keringési okozta hipoxia hipoperfúzió szöveti és károsodott mikrocirkuláció, kialakulásához vezető metabolikus változást elágazó láncok, mint a patológiás és védő-adaptív jellegű.
Végül meg kell állnia és besorolásának sokk annak súlyosságától, amelynek alapja a mutatók a szisztolés vérnyomás, milyen mértékben a vérveszteség és a beteg állapotának súlyosságától:
I. fokú (BP 100 Hgmm nyomáson 1 liter vérveszteség);
II fokozat (BP 80 Hgmm vérzés - 1-1,5 liter);
III fokozat (BP 60 Hgmm vérzés 1,5-2 liter);
IVstepen - terminális Államok (BP nem definiált): preagoniya, fájdalomtól, a klinikai halál. A kritikus szintje vérnyomás sokk folyamán figyelembe kell vennie a értéke 70 Hgmm
Egy másik formája az akut hipotenzió egy összeomlása. Összecsukása - élesen növekvő formája szív- és érrendszeri betegségek, amelyet az jellemez, elsődleges csökkenése értónus, valamint egy éles mennyisége csökkent a keringő vérben. Ennek eredményeképpen, ez csökkenti a beáramló vénás vért a szív, csökkentett sokk és tovább perctérfogat, csökkenti az artériás és a vénás nyomás, megzavarta szöveti perfúzió, és ennek megfelelően, a metabolizmus képződik hipoxia és acidózis, elsősorban agy elnyomása létfontosságú központok és szerveket.
E tiologiya. A klinikai érdek szerint izoláltuk az etiológiai tényezők összeomlás következő formákban: összeomlása gyakran alakul ki a mérgezés és akut fertőző betegségek, amely megkapta a nevét (1) összeomlása toxikus (akut mérgezés cianidok, nitrátok, a szén-monoxid, stb); (2) összeomlása miatt az intézkedés a fizikai tényezők (elektromos áram, az ionizáló sugárzás, magas hőmérséklet, stb); (3) esik össze endogén mérgezések és a fertőző betegségek (peritonitis, allergia és hasonlók); (4) hipoxiás összeomlása (olyan körülmények között, a csökkentett oxigén parciális nyomása, különösen együtt hypobarium és hipokapniát); (5) Az ortosztatikus hipotenzió - átmenet a vízszintes függőleges pozícióba; (6) összeomlás, amikor a kanyarban; (7) vérzéses összeomlása; (8) miatt összeomlása szívbetegségek.
Patogenezisében. A fejlesztés kell kötni, hogy összeomlott két fő mechanizmusa. Az első a esés a hang az arteriolák, venulák és vénák eredményeként a hatását a tényezők, amelyek miatt összeomlott a (fizikai, fertőző, toxikus, allergiás, stb) közvetlenül (1) vazomotoros Center; (2) az érfalban; (3) receptorokhoz vaszkuláris reflex zónák (a carotis sinus, aorta és mások). Ez csökkenéséhez vezet a perifériás ellenállás, és elégtelenség kompenzációs mechanizmusok szabályozzák a perifériás ellenállást, kezdődik hajók paresis, ami patologikus fokozódásával az erekben, mennyiségének csökkentése keringő vér letétbe ez bizonyos érrendszeri régiókban korlátozza vénás vér áramlását a szív és gyorsan fejlődő vérnyomásesés.
A második mechanizmus az összeomlás társított gyors csökkenését keringő vérellátása (például, egy vérzés, elvesztése plazma és más biológiai folyadékokban). Előforduló válasz erre reflex görcs kis hajók, valamint a gyorsulás a szívfrekvencia hatása alatt fokozott katekolamin felszabadulást elégtelen lehet fenntartani a normális vérnyomás.
A csökkenés a keringő vérmennyiség csökkenti a vénás vissza a szív át a vénák a szisztémás keringésbe, és ily módon a szívteljesítmény, megsérti a mikrocirkuláció rendszer. Ez ahhoz vezet, hogy a vér felgyülemlését a hajszálerek és a vérnyomás csökken. A hipoxia keringési típusú acidózis és más anyagcsere-betegségek. A hipoxia és acidózis eredmény A megnövekedett vaszkuláris permeabilitás. Elvesztése hang prekapilláris szfinkterek és a gyengülő azok érzékenységét érösszehúzó szereket fejlesztettek a háttérben természetvédelmi hang postcapilláris sphincters, amelyek jobban ellenállnak a acidózis.
Permeabilitásának megnövelésével a kapillárisok falának van egy eltolódás a víz és az elektrolitok a vérből az intercelluláris terek. Törött a vér reológiai tulajdonságait, fejleszti hiperkoaguláció és patológiás aggregáció vörös vérsejtek és vérlemezkék, kedvező feltételek megteremtése a formáció mikrotrombov.
Így egyértelmű, hogy az összeomlás már sok közös a sokk, és az amerikai orvosok nem tesznek különbséget a sokk és ájulás. Ugyanakkor azt is, hogy csatlakozzanak a számos egyéb elvi álláspontok, amelyek megkülönböztetik a sokk az összeomlás:
1. Az összeomlás kíséri eszméletvesztés és a sokk ott
2. Az összeomlás fejlesztési nincs változás egymást követő szakaszainak rendellenességek értónus, míg a sokk egy fázisú eljárás (merevedési, renyhe, befejező fázis);
3. Amikor képező összeomlása értónusa változik a primer és sokk folyamán - újra.
Egy másik formája az akut keringési elégtelenség halvány. Ájulás - ez a legegyszerűbb formája a vaszkuláris elégtelenség. Ájulás, vagy syncope (ájulás) - hirtelen fejlődő kóros állapot, amelyre jellemző egy ideiglenes eszméletvesztés miatt agyi anemizatsii és vegetatív-érrendszeri rendellenességek.
Etiológiája és patogenezise. Az okok a syncope lehet a különböző tényezők okozzák átmeneti agyi érgörcs, ennek eredményeként kifejlesztett egy mély hipoxia vagy oxigén jelentkezik hasznosítása korlátozást, amely szintén tekinthető hipoxia. A legtöbb esetben ájulás is reflex neurogén genezise. Ájulás okozhat: (1) negatív érzelmek (félelem, kellemetlen látvány konfliktushelyzet és hasonlók); (2) fájdalom; (3) a kábítószer-használat (például ganglioblokatorov); (4) stimulálása bizonyos területeken a receptor (például nyaki szinusz, a terület a vagus ideg - vazovagális syncope, stb); (5) rendellenességek adaptív mechanizmusok; (6) túlzott mozgás; (7) a változás a testhelyzet; (8) A több vér rendellenességek, szív-érrendszer, hipoglikémiás állapotban, károsodott oxigénszállítás funkciókat.
Klinikailag syncope nyilvánul meg három szakaszból áll:
1. érzet;
2. megsértése tudat
3. A gyógyulási időszakban.