Miért van szívelégtelenség, a fejlesztési mechanizmusok
- kardiológia →
- Miért van szívelégtelenség, a fejlesztési mechanizmusok
Az alapvető mechanizmusok szívelégtelenségben:
- Primer lézió infarktus, a bal kamra vezet főleg szisztolés diszfunkció. CHD akkor történik, amikor (és postinfarctusos ateroskleretichesky kardiosklerosis), dilatált kardiomiopátia, szívizomgyulladás és mások.
- Nyomás túlterhelés - szisztolés bal kamra túlterhelés. Fejlődő artériás magas vérnyomás, érszűkület.
- Volumen túlterhelés - diasztolés bal kamrai túlterhelés. Megfigyelhető, amikor az aorta vagy mitrális billentyű-elégtelenségben, kamrai septumdefektus, nyitott ductus arteriosus, és mások.
- Csökkenti a kamrai beáramlási - túlnyomórészt diasztolés elégtelenség. Alakul hipertrófiás kardiomiopátia, hipertenzív szív (hiányában bal kamrai tágulat) izolált billentyű stenosis, összehúzó és exszudatív (jelentős mennyiségű folyadékgyülem) pericarditis et al.
- Nagy perctérfogat. Ott thyreotoxicosis, súlyos vérszegénység, súlyos elhízás (III, IV fokozat), májcirrózis, stb ..
- Félbeszakítása víz és elektrolit anyagcsere. Akkor következik be, amikor a hormonális és anyagcsere-betegségek.
A szívelégtelenség, primer sérülések infarktus
A leggyakoribb és legismertebb szívelégtelenség a szívizom primer elváltozás. Mivel ez akkor történik, amikor a szívizom diszfunkció csökkent pumpáló a szív működését, bevonásával, viszont a patológiás folyamat egy komplex kaszkádját patofiziológiai központi és perifériás mechanizmusok. Válaszul csökkenése a perctérfogat az első helyen, és szimpatoadrenális aktivált renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Kezdetben ezek a mechanizmusok kompenzáló szerepük, majd hozzájárulnak a progresszió szívelégtelenség. Szintjének növelése katekolaminok vezet megnövekedett perifériás vaszkuláris ellenálláshoz.
A csökkent renális véráram csökkenése miatt a perctérfogat aktiválja a renin-angiotenzin rendszer, növeli a angiotenzin II képződését, ami szintén növeli a perifériás ellenállást, és ebből következően, a szív terhelését. Továbbá a neurohormonális aktiválást károsíthatják a szívizmot is, hozzájárulva ezáltal a betegség progresszióját.
Miután aldoszteron mechanizmus szerepel a patológiás folyamatot víz és elektrolit zavarok - megy nátrium és a víz-visszatartás, és a megnövekedett kálium-kiválasztást. Elektrolit zavarok egyik oka szívritmuszavarok, ami szintén nehezíti a munkáját.
„Saving” a korai szakaszában a betegség hatását Frank-Starling mechanizmus, amely növeli a szív teljesítményét növelni a vég-diasztolés térfogat a jövőben is hátrányos következményekkel jár.
Egy bizonyos ponton a megnövekedett end-diasztolés térfogat lenne „terhelt” maradék térfogata, ezért elősegíti a növekedést a preload. Ezt követően megnövekedett végdiasztolés nyomás kiterjed a pulmonális erek, torlódást okozó és tüdőödéma, és klinikailag - zihálás, légszomj.
Szívelégtelenség más okból a fent felsorolt, fog debütálni a különböző módon, de később tartalmazza közel azonos vezető mechanizmusok fokozatos kialakulásának keringési elégtelenség.