Laboratóriumi diagnózis a disszeminált intravascularis koaguláció
Küldje el a jó munkát a tudásbázis könnyen. Használd az alábbi űrlapot
A diákok, egyetemi hallgatók, fiatal kutatók, a tudásbázis a tanulásban és a munka nagyon hálás lesz.
disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma
Disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) - egy nem-specifikus betegség folyamata jellemez:
§ erőteljes aktiválásának a véralvadási rendszer, vérlemezke hemosztázis, fibrinolízis, kinin-kallikrein és más plazma proteolicheskih rendszerek;
§ elterjedt intravaszkuláris véralvadás és a trombociták aggregációját és a vörös vérsejtek, hogy sokaságát képezik microbunches és a blokád a vérkeringést a szervekben;
§ fejlesztése mély keringési rendellenességek, szöveti hipoxia, zavar a szervek (vese, máj, agy, tüdő, szív, stb), Trombogemorragiyami, hemokoagulációs sokk, acidózis;
§ fogyasztás coagulopathiát - kimerülése (után intenzív aktiválás) rendszer vérlemezke hemosztázis, koaguláció, fibrinolitikus, kallikrein-kinin-rendszer antikoaguláns mechanizmusok (antitrombin III és munkatársai.) A fejlesztés a ellenőrizetlen kiterjedt vérzés, amíg a teljes incoagulability vérben;
§ szekunder súlyos endogén intoxikáció proteolízis termékek és a fejlesztés a endogén toxikus sokk.
Így megsértését haemostasisrendszerre alapjául szolgáló DIC meg:
1) A fokozott véralvadási hajlammal kiterjedt intravascularis véralvadás a vér és a mikrokeringési rendellenességek szervekben;
2) ezt követően a kimerültség hemosztázis mechanizmusok fejlesztésével súlyos vérzéses szindróma. DIC alakul különböző betegségek.
§ generalizált fertőzések és szeptikus körülmények között.
§ Minden típusú sokk (traumás, éget, anafilaxiás, szeptikus, kardiogén, vérzéses et al.).
§ akut intravascularis hemolízis.
§ tumorok, különösen a hematológiai rosszindulatú betegségek.
§ betegségek kíséri immun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, a reuma, a rheumatoid arthritis, a vérzéses vasculitis, glomerulonephritis, stb).
§ Minden terminál feltételeket, szívmegállás újraélesztés.
§ nagy tömegű vér transzfúzió és a vér reinfusion.
§ termikus és kémiai égések.
§ traumatológiai sebészeti, különösen, ha a szív-tüdő gép, vaszkuláris protézisek, szívbillentyűk, intravaszkuláris beavatkozások (katéter, stb).
§ destruktív folyamatokat a máj, a vese, a hasnyálmirigy és más szervek.
§ Massive vérzés bármilyen eredetű.
Azt is meg kell jegyezni, hogy az oka a DIC lehet helytelen alkalmazása antikoagulánsok és fibrinolitikus szerek okozó dózisok kimerülése az antitrombin III és a fibrinolitikus rendszer, valamint a kezelés gyógyszerek okozó vérlemezke-aggregációt és aktiválását a véralvadás. Szöveti károsodást kísérő szinte minden a fenti patológiás állapotok, hogy dolgozzon DIC, okozza az aktiválás a véralvadást. A szerepe közvetlen kezdeményezője hiperkoagulációra játszhat:
§ szöveti tromboplasztin (Ill-as faktor), belépnek a véráramba, a sérült és a rothadó, nekrotikus szövetek, r. H. egy sérült vaszkuláris endotélium, monociták, hemolizált eritrociták, stb.;
§ Hageman-faktor (XII faktor), a kollagén vagy aktivált enzimatikus hasítással kallikrein és más proteázok;
§ a vérlemezkék aggregációját (vérlemezke faktor III), mivel a hatása ADP, és más biológiailag aktív anyagok, során felszabaduló sérülés és más sejt.
Ennek eredményeként a súlyos thrombinemia, ami egy hatalmas oktatási expanzió és mikrotrombov, megsértve mikrocirkuláció és szervi funkció (hiperkoagulábilis fázis).
Fontos jellemzője a DIC egy intenzív aktiválása más proteolitikus rendszerek - fibrinolitikus, kallikrein-kinin, komplement és koaguláció gátlása mechanizmusok (antitrombin III, protein C, stb).
Expozíció plazmin fibrin kialakulásához vezet a nagyszámú DFM, amely viszont, sértik önszerveződés fibrin monomerek és hozzájárulnak a megjelenése oldható fibrinogén / fibrin monomer komplexek a vérben (SfmC), fokozatosan blokkoló normál konverzió a fibrinogén fibrinné.
A laboratóriumi diagnózis hemosztatikus rendellenességek, attól függően, hogy a fázis a DIC utaló jeleket mutattak hiper - antikoaguláns vagy aktiválása a fibrinolitikus rendszer, vagy csökkentjük a plazminogén és aktivátorok, fiziológiás antikoagulánsok, thrombocytopenia fogyasztás és egyéb változások. Jellemző DIC növekedése tartalmának FDP és SfmC megjelenést.
Összhangban a laboratóriumi diagnózis DIC tartalmaznia kell azonosítása:
§ teljes időt a véralvadás;
§ aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT);
§ termékek fibrinogén / fibrin degradációs (FDP)
§ euglobulin lízis mértéke a plazma frakciót, aktivált kaolin (a rendelkezés jellemzők és a plazminogén aktivátorok);
Ha nincs thrombocytopenia (pl betegeknél mieloproliferatív rendellenességek), akkor az eredményeket a következő vizsgálatokat:
§ emelése PDF;
§ paracoagulation pozitív teszt;
§ csökkentő fibrinogén szint;
§ csökkentése antitrombin III.
Negatív paracoagulation vizsgálati kritériumok DIC jelenlétében szolgálhat egy sor a következő tünetek:
§ meghosszabbítása A trombin idő;
§ csökkentő fibrinogén szint;
§ csökkenése az antitrombin III szint.
Így, ha a különösen a klinikai helyzetet, és a DIC tüneteit detektálás sokaságát legalább 3-5 laboratóriumi tüneteit a fenti kell tekinteni, mint a megerősítést a diagnózis (ZS Barkagan).
Azt is meg kell jegyezni, hogy laboratóriumi és műszeres vizsgálata betegek DIC, valamint a szindróma a hipo - vagy hiperkoagulációs állapotot, tartalmaznia kell egy átfogó értékelését a funkcionális állapot a kardiovaszkuláris rendszer, a tüdő szellőztetés funkciója a máj, vese, agy, valamint a rendellenességek az elektrolit anyagcsere és sav-bázis.
Helyezni Allbest.ru
Hasonló dokumentumok
Etiológiája és járványtan disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma. DIC gyakorisága a különböző típusú patológia. A betegség patogenezisében. Osztályozása a disszeminált intravascularis koaguláció, vérzéscsillapító tulajdonságai. Klinikai jellemzők és a kezelés.
A etiológiája és patogenezise disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma, annak okait és komponensei a klinikai képet. Módszerek a korai diagnózis a DIC, a fő patogenetikai kezelésére annak akut és krónikus formái.
Klinikai utaló tünetegyüttesek fejlődött hemokoagulációs megsértését. Halálokok akut DIC során. Dekompenzált perifériás véráramlás. Diagnózis DIC különböző fázisok. Krónikus formái DIC.
A kialakulásának mechanizmusa a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma. Megsértése haemostasisrendszerre. A vérrögök képződése disszeminált a mikroerezetben. A fő patogenezise DIC. Diagnózis és kezelés a betegség.
Jellemzői disszeminált intravaszkuláris koaguláció vér: trombotikus események; mikrokeringés zavarai; vérszegénység és instabil hemodinamikai. Etiológiája és alapvető mechanizmusának patogenezisének és diagnosztizálásának defibrinirovaniya szindróma.
Az okok a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, a specificitás a mechanizmus a trauma és fertőzések. Formái a szindróma, a színpad és a klinikai tünetek. Az alapelvek és intenzív terápia, beadott gyógyszerek.
A fő oka a disszeminált intravaszkuláris véralvadás (DIC), és hogy provokálja. A nagy mennyiségű mikrotrombov és aggregátumok vérsejtek. Előfordulás, súlyossága és sebessége fejlesztése a DIC.
Fogalma és a háttér a szindróma dessimenirovannogo intravaszkuláris koaguláció, mint a véralvadást, amelyben vérrögök képződnek a kis erek. Szakaszában a kóros folyamatot és kezelési irányelveket. Essence és típusú sokk.
A koncepció a DIC, formája, tulajdonságai és szakaszait. Fundamentals of problémák a véralvadás és a vérlemezke-aggregációt. Megvitatása az aktiválás a plazma komponens véralvadás, trombózis terjedését megnyilvánulása kibontakozott vérzéses szindróma.
Az okok a nefrotikus szindróma. A fő formája amyloidosis. Járó betegségek jelenléte nephrosis szindróma. A fő oka a csökkenés az albumin-szintézis. Amennyiben a nefrózis szindróma, a bizonyos gyógyszerek használata.