Krónikus szívelégtelenség - összefoglalók a terápia, az endokrinológia és hematológia -
Szívelégtelenség - képtelen a kardiovaszkuláris rendszer, hogy megfelelően biztosítsa a szervek és szövetek vér és oxigén olyan mennyiségben, hogy fenntartani a normális életet. Az alapja a szívelégtelenség sérti a pumpáló funkciója az egyik vagy mindkét kamrát.
kórokozó kutatás
Krónikus szívelégtelenség alakul ki a különböző betegségek, ami hatással van a szív és pumpáló működése megbomlik. Okai pumpafunkció változatosak:
1. A vereség a szívizom, szívizom-elégtelenség:
a) elsődleges (szívizomgyulladás, dilatatív kardiomiopátia);
b) a másodlagos (atheroscleroticus és a miokardiális infarktus, hipo- vagy hyperthyreosis, szívelégtelenség diffúz kötőszöveti betegségek, toxikus és allergiás miokardiális sérülés).
2. A hemodinamikai túlterhelés a szívizom:
a) nyomás (mitrális stenosis, tricuspidalis, aorta és a tüdőartéria magas vérnyomás kis vagy nagy forgalomban);
b) A mennyiség (elégtelensége szívbillentyűk, jelenlétében intrakardiális söntök);
c) kombinált (komplex szív hibák, kombinációja patológiás vezető folyamatok a nyomás és térfogat túlterhelés).
3. Jelentés kamrai diasztolés tömés (ragasztó pericarditis, restriktív kardiomiopátia, miokardiális felhalmozódása betegség - amyloidosis, haemochromatosis, glycogenosis).
patogenézisében
A fő kiváltó krónikus szívelégtelenség (CHF) olyan csökkenése és a szívizom kontraktilitását, ezért egy csepp a szívteljesítmény. Ez viszont azt eredményezi, hogy romló vérellátása szervekben és szövetekben beépítése számos kompenzációs mechanizmusok, amelyek közül az egyik hiperaktivációs sympathoadrenalis rendszer (SAS). Katekolaminok, elsősorban a noradrenalin, ami szűkülése artériák és vénák, amely növeli a vénás vissza a szív, növeli a diasztolés telődési a bal kamra érintett és összehangolásának szabványok csökkent szívteljesítmény. Azonban az aktiválás CAS, hogy kezdetben egy kompenzációs továbbiakban lesz az egyik tényező okozza előrehaladásának kóros elváltozásokat a szervek a keringési rendszer és súlyosbodó szívelégtelenség tüneteit. Görcs arteriolák, különösen a vese, aktiválását okozza a renin-angiotenzin rendszer (RAS), és hiperprodukciójá erőteljes vazopresszor faktor - angiotenzin II. Amellett, hogy növeli a tartalmát az angiotenzin II a vérplazmában, aktiválják a helyi szöveti RAS, különösen a szívizomban, ami a progresszió hipertrófia. Az angiotenzin II szintén stimulálja az aldoszteron kialakulásának nagy, ami növeli a visszaszívás nátrium viszont növeli a vér ozmolaritása plazma és, végső soron elősegíti aktivációs termékek antidiuretikus hormon (ADH) - vazopresszin. Emelkedett aldoszteron és antidiuretikus hormon vezet progresszív késleltetés a szervezetben a nátrium és a víz, növeli a vér keringő tömege, növekedése vénás nyomás (amelyet szintén által meghatározott vénás szűkület). Van egy további növekedése a vénás visszaáramlást, hogy a szív, ami a bal kamrai tágulat rosszabbodik. Az angiotenzin II és az aldoszteron, lokálisan ható a szívizomban, ami szerkezetében bekövetkezett változásokat az érintett részek a szív (bal kamra) - az úgynevezett átalakítás. A szívizom bekövetkezik myocardiocytes további pusztulásának és fibrosis fejlődik, amely tovább csökkenti a pumpáló a szív működését. Csökkentett szívteljesítmény (pontosabban, ejekciós frakció) növekedéséhez vezet a visszamaradó szisztolés térfogat és végső diasztolés nyomás növekedése a bal kamrai üreg. Dilatáció tovább erősödött. Ez a jelenség kezdetben szerint Frank-Starling mechanizmus megnöveli a szívizom összehúzódó és perctérfogat kiegyenlítése. Azonban, a progresszió dilatáció Frank-Starling mechanizmus nem működik, és ezért a nyomás növekszik a felette régióiban a véráramba - erek a kisvérköri (a magas vérnyomás kialakulásának, pulmonális keringés típusú „passzív” pulmonáris hipertenzió).
Között neurohormonális zavarok CHF veszi növekedése endothelin vér - egy erős érösszehúzó faktor kiválasztódik az endothel.
(Eddig még senki sem szavazott. Legyen Ön az első!)