Klinikai iránymutatások diagnózisa és kezelése pitvarfibrilláció Budapest
Obschevengerskaya állami szervezet
„Szövetség a háziorvosok (háziorvos) Magyarország”
Diagnózis és kezelés
pitvarfibrilláció
A pitvarfibrilláció (AF) a leggyakoribb betegség a szív ritmusát. Ennek gyakorisága 1-2% az általános népesség körében Európában. A háttérben az idősödő népesség prevalenciája ez feltehetően meg fog duplázódni a következő 50 évben.
AF növeli a stroke kockázata 5-ször, és az oka az egyik öt ischaemiás rohamok. Ischaemiás stroke a háttérben AF gyakran okozza a legsúlyosabb fogyatékosság. gyakran visszatér, vagy halálos kimenetelű volt. Volt. az elhalálozás kockázata betegeknél a stroke és az AF 2-szer magasabb. A kialakulásának megelőzése súlyos szövődmények tárgya volt számos tanulmány, amelynek célja az volt, hogy fenntartsák sinus ritmust vagy ellenőrzése szívfrekvenciát. Kísérletek történtek lelassítani vagy megállítani a progresszió a OP hatása miatt a kardiovaszkuláris betegségekben. Ugyanakkor e területen elért haladás korlátozott volt.
Ott van még a probléma a korai felismerés AF, mint egyharmada betegek tünetmentes szívritmuszavarok. Így, a hiánya a korai diagnózis nem teszi lehetővé, hogy indul kellő időben történő kezelés a beteg és megakadályozni a AF a színpadról, könnyen kezelhető, hogy egy állam, amely nem reagál a kezelésre. Ugyanakkor az új al-még a antiarrhythmiás antikoaguláns vezethet jobb egészségi állapot, és ennek eredményeként egy lökést, hogy tartalmazza a bizonyos kiegészítéseket ezeket az irányelveket.
Különböző változtatásokat (a nem történik változás a meredek csökkenése). AF is okozhat súlyos zavarokat előfordulásának köszönhető szív és egyéb tünetek
Balkamra-funkció
Különböző változtatásokat (a nem romlik, mielőtt kardiomiopátia által kiváltott tachycardia akut szívelégtelenség)
AF összefüggésbe hozható a megnövekedett halálozási, a stroke és más tromboembóliás szövődmények, különösen - az akut koronária szindróma (ACS) .Disfunktsiya bal kamrai ritmuszavar háttér dit redukálható romlását az életminőség, csökken a gyakorlatot tűz mértéke és a szívelégtelenség rosszabbodása. Mindezek a tényezők inkább gyakori okai a kórházi. A tünetmentes embólia a háttérben AF is okozhat a vaszkuláris demencia és a kognitív diszfunkció.
Szív- és érrendszeri betegségek és más, kapcsolatos állapotok pitvarfibrilláció
Kiváltó (ravaszt) AF tényezők közé tartozik a funkcionális rendellenességek, szív- és extrakardiális oka.
Funkcionális betegségek okozhatnak AF a gyermekek, fiatalok és olyan betegeknél, akiknek strukturális szívbetegségben változásokat. Például hypersympathicotonia a háttérben a mentális és érzelmi túlfeszültség „pánikrohamok” fizikai túlterhelés, visszaélés erős tea, kávé, nikotin; redundáns eredményeként a hatását a vagus erőlködés, tömörítés a nyak gallér. Reflektor befolyása a hasüregből (gyomor-nyelőcső reflux betegség, hiatus hernia, túlzott evés, cholecysto-kardiális reflex, túlzott puffadás). Zavarai víz-elektrolit anyagcsere, kapott bőséges hányás, hasmenés, ellenőrizetlen fogadó diuretikumok; neurológiai rendellenességek a háttérben osteochondrosis nyaki-mellkasi gerinc, a változás testhelyzet, a légköri nyomás ingadozása és változások a geomágneses feltételeit és számos más tényező okozhat AF nélküli betegekben szerves patológia a kardiovaszkuláris rendszer.
A kardiális okok közé tartozik az orvosi körülmények között szerzett vagy öröklött jellegűeket infarktus, szívbillentyű berendezés a szív és a nagyobb erek. Például, veleszületett szívbetegség. beleértve a pitvari septum defektus; primer kardiomiopátia a „villamos betegségek a szív” (ion channelopathiák - kíséretében FP és a kapcsolódó komplikációk). A háttérben az artériás magas vérnyomás AF gyakran bonyodalmakat okoz, mint a stroke és a szisztémás embólia. A szívelégtelenség miatt fázisátalakulási vagy vezet dekompenzáció szívelégtelenség heveny tachyarrhythmia fejlődését.
A genetikai hajlam. OP, különösen a fejlődő fiatal korban, lehet részben annak köszönhető, hogy a örökletes jellegű (32). Az utóbbi években azt is leírták, számos örökletes szívbetegség kíséretében AF. A szupraventrikuláris aritmiák köztük gyakran AF előfordulhat szindrómák, rövid vagy hosszlyuk QT, Brugada szindróma. Ezen felül. AF gyakori a hipertrófiás kardiomiopátia, örökletes formája az a szindróma korai izgalom. Mutációk több gén, beleértve a pitvari nátriuretikus peptid kódoló vagy tömörítő károsodott nátrium- és kálium-csatornák (37) vezet a fejlődését örökletes formáját-tachikardia szindróma bradi. Patofizio-logikai szerepe más genetikai hibák fejlesztése és karbantartása AF jelenleg ismeretlen (33).
Pajzsmirigy diszfunkció lehet az egyetlen oka AF és fejlődésének elősegítése annak szövődményei. A felesleges testsúly figyelhető meg 25% betegek AF. A diabetes mellitus. kezelést igénylő, megfigyelt 20% betegek AF. Az alvási apnoe betegek gyakran társul magas vérnyomás, cukorbetegség és a szívizom szerkezeti változásokat. Apnoe növekedését okozza nyomás a pitvarban, a tágulás, megváltoztatja az autonóm idegrendszer és lehet patogenetikai tényező AF. Krónikus vesebetegségben. bonyolítja veseelégtelenség kockázatát növelheti kardiovaszkuláris komplikációk társított AF (látható 10-15% -ánál alapbetegség).
Mechanizmusok pitvarfibrilláció
Kórélettani változások, amelyek megelőzik a fejlesztési AF.
Bármely strukturális szívbetegség okozhat lassú, de progresszív kamrai és pitvari remodelling (változások a mérete és szerkezete a szívizom). A pitvarokat ezt a folyamatot az jellemzi, proliferációját és differenciálódását fibroblasztok miofibroblasztokká, fokozott képződése kötőszövet és fibrózis. Szerkezeti átalakítás eredménye az elektromos disszociáció közötti izom kötegek és az inhomogenitás az elektromos impulzus. Ez elektro-anatómiai szubsztrát okoz megjelenése több kisebb léziók reentry (reentry), amelynek stabilizálására az aritmia.
A fő befolyásoló tényezők hemodinamika AF van: hiányzik a koordinált összehúzódások a pitvarok, nagyfrekvenciás és szabálytalan kamrai ritmus. csökkenése perfúziós, valamint a hosszú távú következményei, mint a pitvari és kamrai cardiomyopathia.
A hirtelen megsértése koordinált pitvari mechanikai funkció kialakulása után AF csökkenéséhez vezet a szív teljesítményének 10-15% -kal. A perctérfogat érték számos tényező befolyásolja a szívritmuszavar. Így hypertrophiás falak a bal kamra (LV) függvény szenved szívizom pihenés közben diasztolés és összehangolt összehúzódása a pitvarok lehetővé teszi, hogy jelentős mértékben hozzájárul a töltelék a kamrákba, ami nem fordul elő AF. A nagyfrekvenciás kamrai összehúzódás kíséri rövidítésével a diasztolé lelassulásával kamrai vagy az intraventrikuláris vezetési, ami oda vezethet, hogy a kamrai dyssynchrony. Mindezek a tünetek vezethet további csökkentése a perctérfogat.
Tartós gyakoriságának növekedése a kamrai frekvenciát több mint 120-130 ütés percenként lehet fejleszteni tahiaritmicheskuyu kamrai cardiomyopathia.
Az ok a tromboembóliás szövődmények pitvarfibrilláció nélküli szívbillentyű elváltozás a legtöbb esetben a trombózis, a bal pitvar, és a legtöbb a fülét.
Alapvető mechanizmusa vérrögök kialakulását az AF megfelelnek a posztulátumai az elmélet a trombózis Virchow: vér pangás, endoteliális diszfunkció és hiperkoaguláció. AF vezet tágulat a bal pitvarba. A teljes hiánya szisztolés és passzív elvezetését a bal pitvar nyúlvány kíséri lassításában véráramlás benne. Ezen túlmenően, az AF jellemzi aktiválása A véralvadás és a vérlemezke-aggregációt. Is zavart endothel funkciót, amint azt növekedése vérszintjét markere endotél károsodás - von Willebrand faktor.
A diagnózis és a természettudományi pitvari fibrilláció és
Pitvarlebegés (TA) és villogás / pitvari fibrilláció (AF) - szupraventrikuláris tachyarrhythmiák, amelyek jellemzik a legmagasabb frekvencia a pitvari ritmust. Középpontjában a TA és AF hasonló etiológiai tényezők és a patogén mechanizmusokat, és ezért ezek a ritmuszavarok gyakran egymás mellett elhaladnak.
Pitvarremegés (TA) kifejezés pitvari tachyarrhythmia okozta keringő hullám gerjesztésével hatalmas topográfiai kontúr (az úgynevezett „makro-re-centralizált”), általában körülbelül nagyobb anatómiai struktúrák jobb vagy bal pitvaron. Attól függően, hogy a domborzat a „makro-re-centralizált” aritmia két fő típusa TP:
tipikus vagy „isthmus-függő” rendszerek;
atipikus TP.
Egy tipikus impulzus TP forgalomban zajlik szerte a tricuspidalis (1. ábra). A jellemző az ilyen típusú TP kötelező többször átoltottuk gerjesztési hullámhossz egy úgynevezett „vena cava trikuszpidális isthmus” (LPS) - közötti területen a jobb pitvar összefolyásig vele vena cava inferior és a tricuspidalis rostos gyűrű. Ez volt az alapja a tipikus hívás TP „isthmus függ.” Tipikus TP oszlik két változatban, attól függően, hogy a mozgási irányára impulzus:
„Alkatrészek” opciót - tipikus impulzusok TP a mozgás irányát körül tricuspidalis óramutató járásával ellentétes (nézve a jobb kamra) (1. ábra A);
amikor a „ritka” tipikus megvalósítási TP gerjesztési hullámhossz terjed óramutató járásával megegyező irányban (1B ábra).
Atipikus vagy „isthmus-független” TA tartalmazzák az összes más típusú pitvari makro-reentry, nem tartalmaz egy része a gerjesztő áramkör reentry régió cava trikuszpidális isthmus. Példák atipikus TA elektromos impulzusokat keringő körül mitrális billentyű, a tüdővéna a pitvarok és hegesedés.
Ha a terápiás taktika „isthmus független.” azaz levopredserdnom TA eltér, hogy az AF, majd egy tipikus pitvarlebegés ( „isthmus-függő” pravopredserdnom) katéteres abláció cava trikuszpidális isthmus ( „isthmus”). így kérdések, az együttes, amely tárgyalni fogjuk ezen iránymutatások, lásd „isthmus-független”, TP és atipikus pitvarfibrilláció vagy mertsatel távú aritmia.
Pitvarfibrilláció - jellemzi a hiánya elektromos és mechanikus pitvari szisztolé kíséri szabálytalan összehúzódásai a szívkamrák. Ez szívritmus zavar, amely a következő tulajdonságokkal rendelkezik:
Teljesen szabálytalan időközönként RR (OP úgynevezett „abszolút” ritmuszavar), azaz nem rendszeres ismétlések RR intervallumok;
hiányában P hullámok különböző EKG hullámok és az őket helyettesítő fibrilláció (ff) frekvenciája 350-600 / perc, egy eltérő alakú, és amplitúdója. Az egyes vezetékeket, gyakran vezet V1, néha meghatározott bizonyos rendszerességgel pitvari elektromos aktivitást;
pitvari ciklushossz (ha definiált). azaz közötti intervallum két pitvari gerjesztések általában változtatható, és az 300 ppm).