Irodalom - kórélettana (gyulladás, allergia)

Előadás 2 Kórélettani 27.09.96

Tárgy: gyulladás. Allergia.

A gyulladásos válaszok, amit azzal jellemezve védő egyidejűleg azok az elemek, a káros hatás. Vannak mechanizmusok, amelyek célja, hogy egyensúlyt a védelmi eljárások és a sérülésektől. Ezek a mechanizmusok közé változások hormonális állapot gyulladás során. Amikor a gyulladás egyik kötelező eleme az aktiválása a szimpatoadrenális rendszer és rendszerek a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely. Ezek a rendszerek végre egy úgynevezett általános adaptációs szindróma (a nem specifikus teljes reakció). Fokozott termelése mellékvese hormon - glükokortikoidok. A fő pillanata felismerve az általános adaptációs szindróma feleslegben katekolaminok. Amikor aktivált simpatikoadrenalovoy rendszer és a nagyobb átalakításával hormonok - glükokortikoidok aktiválás során a hypothalamus-hipofizis-adrenális rendszer. Csoport glükokortikoid hormonok (hidrokortizon, kortikoszteron) meghatározzuk gyulladáscsökkentő hatása, kiegyensúlyozó folyamatok és károsodás elleni védelme gyulladás során.

Gyulladáscsökkentő hatása glükokortikoidok tartalmazza:

1. csökkentik a vascularis permeabilitást és gistogematicheskih akadályok. A glükokortikoidok csökkentik hízósejt degranulációját és hisztamin felszabadulását, inhibiálják a kinin rendszer (bradikinin).

2. fokozó hatása a katekolaminok, amelyek szintén csökkentik a vaszkuláris permeabilitást. A glükokortikoidok permeabilitást csökkentő hatást központi kapcsolatot a gyulladást - csökkenti a váladék

3. A glükokortikoidok stabilizálják lizoszomális membránok, csökkentve a hozam a lizoszomális enzimek.

4. A glükokortikoidok proliferációjának gátlására, és a szövetek regenerálódását.

5. Hatás glükokortikoidok az immunrendszer: glükokortikoidok immunszuppresszív, ez lehetővé teszi számukra, hogy használják a szervátültetés. Ezek elnyomják a fagociták aktivitását befolyásolja specifikus immunválasz elnyomására antitest képződést és a kialakulását az érzékenyített T-limfociták - effektorok. Ebben a tekintetben a hosszú távú alkalmazása glükokortikoid veszélyes, mert akkor teljesen elnyomják az immunrendszer reaktivitás a szervezet. Ezen túlmenően, a glükokortikoid kezelés elnyomja saját termelés glükokortikoidok a mellékvese kéreg.

Hasonló a hatása glükokortikoid hatások ciklikus nukleozid. Ciklikus nukleozidok (ciklikus adenozin, guanozin-monofoszfát), amelyek intracelluláris mediátorok hormonok.

Immunológiai reaktivitás az egyetlen specifikus válasz a test. Egyéb reakciót (stressz, gyulladás) sokkal általánosabb (nem specifikus). Antitest lehet eljárni 2 formák reakciók:

1. Egy megfelelő immunválasz: válaszul egy találatot a szervezetben képződik antigén optimális mennyiségű antitestek és képződése után az antigén-antitest komplexek lebomlanak, és távoznak a belső környezet.

2. A második forma reakciók az a tény, hogy azért, mert a természet a szervezet immunrendszere nem biztosít optimális mennyiségű antitest.

Két formája van a nem-optimális immunválasz: antitest vagy mennyiség lehet túl nagy képest egy antigénnel vagy elégtelen. Az első forma az úgynevezett túlérzékenységi második immunhiány.

Túlérzékenység 2 típus idejétől függően: késleltetett és azonnali típusú. Mindkét típusú túlérzékenység hívják allergia. Az allergia egy sajátos formája védő választ függvényében az egészséges immunrendszerű rendszer, de van egy mellékhatása - a károsodás a különböző funkciókat. A második forma nem megfelelő immunválasz, azzal jellemezve, elégtelen termelés ellenanyagok néven ismert immunhiányos állapotok. Az okok ezek előfordulása 2:

· Acquired (immunszuppresszív állapot) eredő hatására farmakológiai használt készítmények, így például, hogy elnyomja transzplantátum kilökődés)

A szerzett immunhiányos állapotok összefüggésben lehet sugárzással, a sugárzás, a fertőzés (például HIV). Mindezek a tényezők vezetnek a fejlesztés két folyamat:

1. A fertőzés gyulladás általában szeptikus (összesen) jellege

2. rák.

Tehát ez egy tipikus allergiás reakciók immunopatologicakie érzékennyé szervezet ismételt érintkezés allergénekkel és a léziók. Allergia szükségszerűen jelenlétében allergén-antitest komplex.

A besorolás az oka az allergia. Allergének által megkülönböztetni autoallergens (okozta endogén allergének) és ekzoallergiyu által okozott külső hatások. Exogén allergének közé tartoznak az úgynevezett szénanáthát, élelmiszer, gyógyszer, por (háztartási por). Autoantigének közé tartoznak a primer autoallergens. Ez vonatkozik a szöveti fehérjék, elválasztott különböző gistogematicheskie akadályok az immunkompetens sejtek. Autoallergy gyakran fordul elő megsértve a vér-agy gáton (trauma, fertőzés). Azáltal egy akadály mögött szövetek közé ruhával testicularis berendezésben, így előfordulhat, hogy autoimmun formái megsemmisítése a herék, a mielin a szürke az agy is idegen a immunsejtek, pajzsmirigyhormon - tireoidin előállított tiroglobulin amely szintén egy akadály mögött szövet, és a kedvezőtlen körülmények között válhat saját antigén ami a reakció. Minden e kelmék azok antigének, mivel a folyamat a hisztogenezisében korábban elválasztani a immunkompetens rendszer gáton, amíg ahogy én tettem a tilalmat thymus antitestek termelését a saját szövetei ellen. A másodlagos allergének közé tartozik bármilyen szövet a test. A módosított az intézkedés alapján környezeti tényezők - hideg, meleg, komplex kémiai vegyületek, gyógyászati ​​készítmények, stb fogalmának allergén a koncepció része haptén. Haptén - olyan molekulát vegyületek, amelyek nem képesek ellenanyag-termelést indukálnak. Bejutás a belső környezet haptének vagy a DNS szerkezetét, vagy a test saját fehérjék komplexeket képeznek fehérje részecskék. Növelve molekulatömegű válnak allergének. Ez vonatkozik az olyan termékek, mint az élelmiszer-allergia, gyógyszer. Minden olyan anyag vagy haptén fehérje természetű okozhat állapotban allergia.

Patogenezise allergia. Patogenézisében allergia, van 2 szakaszból áll:

túlérzékenységet fázisban. Érzékenyítés az a folyamat, antigénfelismerő és felhalmozódása specifikus antitestek az antigénhez, azaz az elsődleges immunválasz. Mindegyiküknek érzékenyített, ezért, megvan a lehetősége, hogy szembe egy allergiás reakció. 10% -át az emberek a világon, és érzékennyé allergiás tünetei.

Információ megjelent az elmúlt években, hogy a nyílt elején klasszikus immunológia, különösen klónosan szelektív Burnet elmélete most kezdik kell vizsgálni. A tömeg információk jellegéről immunrendszerű rendszer ismeretlen számunkra. Például, a beteg kaphat egy kezdeti allergiás reakció a bevezetését antigén. Magától az allergiás reakciók egyre szokatlan.

A primer érzékenyítés reagálni három sejtcsoportok:

A makrofágok antigénprezentáló sejtekhez. A makrofágok növeli antigenitására antigén ha ez nem volt elég. Azáltal komplexképzésre komponensei különösen messenger RNS-t és mutatnak antigéneket a felszínükön membránok bemutatásával effektor sejtek. Két populációi effektor sejtek: T és B-limfociták. Konkrét információ kerül átvitelre formájában egy antigén és egy ösztönzést a mitotikus részlege egyes T-limfociták, amelyek változó receptoraik érzékenyítve, hogy részt vegyenek a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció. Alakult klón (körülbelül 1000 sejt), amely megváltoztatta szerint az antigén receptor mezőt. B-limfocita-antigén befolyásolja pass formájában plazma sejtek szintetizáló immunglobulinok (antitestek) 5 típus (G, M, A, D, E) reagálnak csak az antigénnel. Minél több antigén, a fontos szerepet a T-limfociták és a sejt-közvetített immunitás az immunválaszban, annál kisebb a molekulatömege az antigén, annál kifejezettebb humorális válasz.

Az immunválasz megfelelő lesz csak akkor, ha ez magában foglalja szabályozó sejtek - a T-szuppresszor és a T-helper-sejtek (inhibitorok és aktivátorok immunválasz). A közötti kölcsönhatás ezek a sejtek és hatását kelti pontosságot, mivel megváltoztatja az aránya ezeknek az ellenőrzéseknek, amint van egy hiba, és a reakcióelegyet válik immunpatológiai. Így belső ok allergia - megsértése immunoszabályozás folyamatok hatására a környezeti tényezők és a genetikai tényezők. A másik ok - nem csak a változó szabályozási hatásmechanizmusának immunrendszere, de megváltoztatja a mennyiségi és minőségi antitestek. További specifikus jel, amely antigént a immunválasz részt nem specifikus komponensek: ez a különböző biológiai hatóanyagok, amelyek felszabadulnak a makrofágok, limfociták - interleukinek. Interleukinok részt vevő antitestek képződését.

Phase túlérzékenységet klinikailag még nem nyilvánult meg.

Fázisában a klinikai tünetek, az úgynevezett engedélyezési fázis. Fejleszti a második találkozón az antigénnel. engedélyezési fázis három lépésből áll:

1. Kapcsolat az antigén és az antitestek. Ezt a reakciót az elhízott, endoteliális, neurális és mások. Ketrecek.

2. pathochemical színpadon. Ebben a fázisban a képződésének és aktiválásának a biológiailag aktív anyagok - mediátorok allergia. Ez limfokinek komplement rendszer és mások.

3. lépéssel kórélettani változások. Ezzel kapcsolatban az intézkedés mediátor allergia változik a funkciója a különböző szervrendszerek, vannak klinikai megnyilvánulásai allergia. Ezek a klinikai megnyilvánulásai lehetnek közös (anafilaxiás sokk) vagy helyi gyulladásos jellegű (kötőhártya-gyulladás, allergiás orrnyálkahártya-gyulladás).

Egyes allergiás reakciók engedélyezés után fázisban fordulhat elő fázisában deszenzitizáció, azaz, a fejlődő toleranciát az antigénnel.