immuntolerancián
Immunológiai tolerancia. Szabályozó mechanizmusok az immunrendszert. Hormonális szabályozása az immunrendszer.
immuntolerancián
Az immunológiai toleranciát említett hiányában a specifikus immunválasz ellen a szervezet saját antigének (autoantigének).
A méhen belüli töredékek autoantigéneknek lehet rögzíteni a csecsemőmirigy által a véráramba. A csecsemőmirigy egy találkozó funkcionálisan éretlen timociták már rendelkező antigén-receptor és az antigén-hordozó sejtek felszínén autológ peptidek. Az éretlen timociták antigenras-kötő receptora tudva autológ peptid egy szignál-apo ptózis (a megsemmisítést) vagy átalakítás „anergichnuyu” sejt, amely nem képes a további aktivált érintkezésbe az antigénnel. Szerzett a méhen belüli fejlődés immunológiai tolerancia a test megmarad az egész élet.
Szabályozó mechanizmusok az immunrendszer
Mennyiségi jellemzőit populációk és szubpopulációk immunsejtek és azok funkcionális aktivitását alatt hormonális és citokin kontroll.
hormonális szabályozás
Hatása a neuroendokrin rendszer lehet közvetlenül vagy közvetve az immunrendszerre. Közvetlen vezérlés végzi neurotranszmitterek vagy hormonok kötődnek a megfelelő receptorokhoz sejtek az immunrendszer. Ellenőrző lehet által közvetített hatás a neurotranszmitterek és hormonok a stromasejtek az immunrendszer szervei. Az immunrendszer sejtjeinek receptorai, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy jeleket fogadjon Számos hormon és neurotranszmitter: kortiko-roidov, inzulin, növekedési hormon (szomatotropin), ösztradiol, tesztoszteron, b-adrenerg szerek, acetil-kolin, az enkefalinok és az endorfinok.
A váladék a glükokortikoidok a stresszre, ami gyakran kíséri immunválasz szerepet tölt be a szabályozás révén visszacsatolási mechanizmus. Proinflammatorikus citokinek IL-1, IL-6, TNF-alfa szekrécióját kísérő sejtes immunválaszt, serkentik a termelés a glükokortikoidok révén hipotalamusz-hipofízis-adrenális rendszer. Ez ahhoz vezet, hogy az gátolja a tevékenység a celluláris immunválaszt.
A glükokortikoidok. fiziológiás szabályozók az immunválasz, funkcióját befolyásoló különböző limfociták és antigenprezen-tiruyuschih sejtek: recirkulációs limfociták, leukociták endoteliális sejtekhez, citokintermelés és a szám a cito-kin receptorok sejteken.
A glükokortikoidok sejtekre hatnak. komplexképzésre megfelelő intracelluláris receptorok, amelyek gátolják a transzkripciót a különálló gének, beleértve a felelős gének citokin termelés. Meghaladó koncentrációban fiziológiás szinten, glükokortikoidok gátolják a transzkripciót számos citokin: tumornekrotiziruyuschego faktor, gamma-interferon, interleukin-1, -2, -5, -6, -12. Ugyanakkor, glükokortikoidok termelését indukálja a T-limfociták citokinek gátlására transzformáló növekedési faktor-béta és az interleukin-10. Károsodott termelés és fogadását citokinek kapcsolódó gyulladásgátló és immunmoduláló hatása a glükokortikoidok.
A glükokortikoidok hatással lehet a természet a immunválasz: amplifikálására szintézise citokinek jellemző Th2, potencírozzák az IL-4. Különböző érzékenységű részhalmazok Thl és Th2 Glu-kokortikoidam kapcsolódó összegeket különbségek hormon receptorokhoz ezekben a sejtekben. Hatása alatt az IL-4 kombinációban IL-2 receptor a limfocita szám nőtt a glükokortikoidok, és a hatása alatt a gamma-interferon receptorok számát a glükokortikoidok csökken. Így, differenciálódását limfociták hiányában IL-4 jelenlétében magas koncentrációjú gamma-interferon vezet érését Thl, ellenálló glükokortikoidok.
Egyes egyedek genetikailag meghatározott magas szintű stressz-indukált termelését glükokortikoidok. Fokozott érzékenység ezen egyének intracellulárisan parazita kórokozók miatt alacsony celluláris immunválasz elnyomta jelenlétében emelt szintű glükokortikoidok.
Stimuláló hatása az ösztrogén a immunrendszer miatt a nagyobb ellenállás a fertőzésekkel a nők és nagyobb gyakorisággal autoimmun betegség a nők, mint a férfiak. A kor előrehaladtával csökkent termelése androgén hormon degid-roepiandrosterona, párosítva termelésének növekedése az IL-6-citokin kapcsolt immunhiányos állapotban kor az emberek több mint 60 év.
Tiroxin stimulálja a proliferációt és az immunsejtek differenciálódása. Somatotropin közvetlen hatással mitogén T-limfociták.
A hatásai számos hormon által közvetített gyakorolt hatásuk a váladék a thymus hormonok. glükokortikoidok, az androgének és az ösztrogének elnyomják, és a prolaktin, a növekedési hormon és a progeszteron - stimulált (8.6 táblázat.).
Limfocitákat B-adrenerg receptorok és jeleket fogadjon a megfelelő neurotranszmitterek: noradrenalin és neiroksina, hogy gátolják a limfociták proliferációját, stimulálva azok differenciálódását. Az acetil-kolin és kolinerg ingerek, éppen ellenkezőleg, növeli a limfociták szaporodását. Kolinerg befolyás a csecsemőmirigy hozzájárulnak a felhalmozódása és a száműzetés timocitákon. Így, az alternatív karakter jelenik adrenerg és kolinerg idegrendszeri hatásokat az immunrendszer elleni.
Igazolások neuroendokrin szabályozása az immunrendszer: függőség immunológiai funkciók cirkadián ritmus, hipnózis immunmoduláló hatása, képes a feltételes reflex vagy -elnyomás immunreakció.