Hízósejtek degranulációját - Referencia vegyész 21
Ábra. 20. a hízósejtek degranulációját.
Allergiás reakciók J. P. figyeltek 0,5-2% -a, és az érzékenyített személyek éles reakciót akár anafilaxiás sokk is kialakulhat válaszul egy szúrás. Vannak emberek, akik megjelennek az első szúrás E immunglobulinok antigénjei méreg. Ezek kötődnek hízósejtekhez és újra-beoltást mérgéből mérget antigének reagáló immunglobulinokat E vezet a hízósejtek degranulációját, hogy kiadja a fiziológiailag aktív anyagok. provokáló anafilaxia. Naibolschy kockázata anafilaxia személyek rendelkezésére álló asztmások, és magasabb titerét immunglobulin E. Vannak halálos esetek után szúró méhek, beleértve 65-80% következtében anafilaxiás sokk. A gyermekek, anafilaxiás reakció és a több halálos kimenetelű esetet rendkívül ritkák. [C.735]
Mivel a hörgők nyálkahártyájában felülete az első érintkező része a szervezet inhalációs allergén, beakad hízósejtek vezet a mediátorok és fokozott nyálkahártya permeabilitás. Az eredmény a további kiválasztási a mediátorok hízósejtekből nyálkahártya alatti réteg, amely javítja a klinikai tüneteket. A mértéke degranuláció mérhető szintjének triptáz a szérumban. Mivel a molekula stabilitását, triptáz egy megbízható markere de-granulálását hízósejtek, mint a hisztamin. [C.427]
Bizonyos, bár még mindig nem tisztázott szerepet a gyógyulási folyamat hízósejtek (hízósejtek). Az első napokban a sérülés után van egy hatalmas degranulációját és felbomlása sejtek, a hibák számát a környező szövetekben jelentősen csökken. 5-7-edik napon a sejtek számát csökkentjük, és a, [c.265]
Négyféle túlérzékenységi reakciók. I. típusú jellemzi a kötési az IgE a hízósejtek receptorokhoz F. Való érintkezés hatására az allergén térhálósodását IgE bekövetkezik okoz hízósejt degranulációját és a mediátorok felszabadulását az allergiás reakciók. A II típusú túlérzékenységre antitestek felületi antigénje a szervezet saját (célsejtek), vagy az idegen antigén, mint például a vörösvérsejtek során vérátömlesztés. A kötődés az ilyen antitestek a célsejtekhez indukálja citotoxikus hatását a K-sejt vagy komplement közvetítette lízisének célsejtek. [C.418]
A kapott ayattpela reagálnak az antigén komplexet alkot AG - ahol mozgásba mechanizmusok nespmschficheskie védettséget. Ezek a komplexek aktiválják a komplement rendszert. Kölcsönhatás a AG - AT hízósejt degranulációját és eredményeket a gyulladási mediátorok felszabadulását - a hisztamin és a szerotonin. [C.52]
Releasing aminok (hisztamin, szerotonin, rendelhető így lassan reagáló anafilaxiás anyag - SRS-A), előzi reagáltatjuk felületéhez rögzített hízósejtek tsitotropnyh JgE- vagy IgG-antigén elleni antitest (allergén). Ugyanez folyamatok játszódnak a reakció fixált sejtekben tsitotropnyh ezen osztályok immunglobulinok anti-IgE és IgG. Aktiválása az anyagcsere folyamatok a zsírsejtekben. megelőzi a vazoaktív aminok csak akkor következik be abban az esetben, ahol a többértékű antitesttel és anti-immunglobulin antitesttel - kétértékű. Így, egy fragmensét az anti-IgE-antitel nem okoz felszabadulását aminok (degranuláció) mast-sejtek érzékennyé IgE-vel. Az oka annak, hogy a térhálósító számos IgE-molekulák vagy IgG antitestek tsitotropnyh szükséges sejt-aktiválás. csatlakozik mind a hatását ez a folyamat a citoplazma membránon, és a konformációs átrendeződést ellenanyag-molekulák vannak rögzítve, és a megjelenése effektor központ. Ez a központ kijelölt D. Stenvortom (D. Stanworth, 1971), mint az aktiváló szöveti központ. Center történik hatása alatt az antigén molekula IgE-antitestek, eltérő a struktúrája és lokalizációja a központ felelős IgE rögzítéshez egy célsejten. [C.146]
Vazoaktív aminok hízósejtek által tsitotropnyh antitest komplex antigén fordul elő a pH-tartományban 7,5-7,9 37-38 ° C-on, és előírja, hogy a jelenléte Ca + a közegben. Irreverzibilis gátlás folyamat zajlik 45 ° C-on A sejtek aktivációja részt vevő szerin proteináz (folyamat zárak diizopropil-fluorofoszfát). Degranuláció inhibitorok szintén gátolják a glikolízis. Felhalmozódása hízósejtek ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) megakadályozza a degranuláció folyamata. Ez figyelhető meg, például jelenlétében a prosztaglandinok. Másfelől, a metil-xantin-elnyomó fosfodi észteráz aktivitás a cAMP gátolja a bontást egy metabolit, ami egyszerre blokkolja a vazoaktív aminok hordozó hízósejtek a felszínükön a komplex tsitotropnyh az antigén elleni ellenanyagokat. [C.146]
Gyakran egy adott allergén (antigén vált az oka az allergiás reakciók) szolgál mint inger a hízósejtek degranulációját, vagy bazofilek. Ehhez meg kell térhálósított szomszédos molekulák IgE, kapcsolódik a magas affinitású receptor IgE (F ERI) plazmamembránján hízósejt vagy bazofil. Ennek eredményeként, degranuláció lép fel azonnali felszabadulását minden tartalom a pelletek. Először is, a pelletek összeolvadnak egymással a citoplazmában, majd ezek tartalmát kiadja a sejtekből ábrán. 2,41). A kiválasztott eredményeként degranulációját mediátorok, mint a hisztamin, okozhat patológiás megnyilvánulása az allergia, de a másik kezét, pozitív szerepet játszik a parazitaellenes immunitás, növelve a gyulladásos választ. Funkcionális markerek fanulotsitov és hízósejtek ábrán mutatjuk be. 2.42. [C.41]
Kis fragmensei komplement fehérjék. NWA és a NWA, úgynevezett anafilatoxin, képesek kiváltani a hízósejtek degranulációját. Ezek úgy működnek, specifikus receptorokhoz kötődnek. amelyek rendelkezésre állnak az összes sejtek a mieloid sorozat (neutrofilek, eozinofilek. bazofilek és hízósejtek kristályok. monociták és makrofágok). [C.74]
Szerzett immunitás befolyásolja a gyulladásos folyamatok révén a komplement rendszert. Antigének (például mikrobiális) stimulálják a B-sejteket, amelyek ellenanyagokat termelnek. beleértve IgE, kötődnek a hízósejtek. valamint az IgG és IgM, aktiváló kiegészítője. Ezen túlmenően, a komplement lehet aktiválni részvétele nélkül az antitest (különösen mikrobák), hogy egy alternatív útvonalat. Az érzékenyített hízósejtek antitestek által. találkozott antigén izolált granulumjaik mediátorok és eikozanoidok (metabolitjai arachidonsav. így például a prosztaglandinok és leukotriének-ének). Együtt komplement (amelyek közvetlenül alkomponensei NWA és a C5a indukálják a hízósejtek degranulációját) Ezek a mediátorok korlátozott összpontosít a gyulladás. hozzájárul a felhalmozódása a fehérvérsejtek, és aktivációs termékek enzim plazma rendszerek. [C.94]
Kiegészítő sejtek a gyulladás Ezek közé tartoznak a zsír PETrCs, bazofilek és a vérlemezkék, mindezek PETrCs fontos forrása a vazoaktív mediátorok - a hisztamin és 5-hidroxi-triptamin (szerotonin) okozó értágulatot, latatsiyu és fokozott érpermeabilitás. Sok hatásainak gyulladáskeltő SZA SZA és azon képessége miatt, hogy felszabadulását okozza granulátum tartalmának mast oetok. Ezt bizonyítja az a tény, suppress adatok antihisztamin hatást. Ezen túlmenően, az elhízott PETrCs és bazofilek lehet közvetlen oka a gyulladás által okozott specifikus immunválaszt. mivel IgE érzékennyé válnak deqranuláció ülésén az antigénnel. A közötti kölcsönhatás mechanizmusa szerzett immunitás és a gyulladás az sematikusan látható az ábrán. 5.14. Oszlop-sejtek szintén fontos forrásai medlennoreagiruyuschih gyulladásos mediátorok. beleértve leukotriének, prosztaglandinok és a tromboxán (lásd. fejezet. 23). [C.95]
F Eri receptor kölcsönhatásba lép a C-terminális része a nehéz láncok IgE, nevezetesen a Ce2-és / vagy-Sez domének. Ez a kötődés erősen specifikus, és az jellemzi, hogy nagyon magas állandó (10 M „). Azonban, nincs interakció a receptor egy egyértékű IgE, vagy kötő egy specifikus ligandum egy molekula IgE, látszólag nem aktiválja a hízósejtek vagy bazofilek, mivel ebben az esetben nincs hisztamin felszabadulását. For kezdődő degranuláció megköveteli, hogy több kapcsolatot a sejtfelszíni IgE molekulák voltak térhálósított antigén vagy más ligandumok. okozva degranulációt. [c.109]
Egyes anyagok ellen igen aktívak, a hízósejtek degranulációját. Valószínűleg, in vivo legnagyobb érték közülük komplement bomlástermékei alkatrészek C5a és SCA. Ezek anafilatoxin is érintik sok más sejt, beleértve a neutrofileket, a vérlemezkék és a makrofágok. Olyan anyagok, amelyek aktiválják hízósejtek közvetlenül. továbbá például a kalcium-ionofórok. melittiné. 48/80 vegyületet és gyógyszerek. így például a szintetikus ACTH, a kodein és a morfin. Mindegyikük aktivált hízósejtek. okozva a kalciumbevitel ionok. Anafilaxiás választ indukált ezen kórokozók által azonos a által közvetített válasz IgE, bár természetesen, ezek az anyagok hatnak az IgE-független mechanizmusok. [C.428]
A kontroll csoportban (1. csoport) figyelhető kétfázisú (kezdeti és késői) hörgők. A kezdeti reakciót további 1 órán át, és helyébe a késői fázisú reakció (RPF), néhány órán át folytatjuk. A fő mediátora azonnali reakciót emberben kell tekinteni a hisztamin hízósejtek által felszabadított saját degranuláció. Alanyok másik két csoport előkezeltük különböző gyógyszerekkel. Előkezelés a nátrium-kromoglikát (REAG) (2. csoport) blokkolta a hízósejtek degranulációját, és megakadályozza mind az azonnali reakció, és egy késői fázisú válaszban. Indometacinnal végzett előkezelés vagy a kortikoszteroidok, amelyek blokkolják az arachidonsav metabolizmusára. Ez lehangoló csak a késői fázisú válasz (3. csoport). Ez azt mutatja, a részvétel a leukotriének és a prosztaglandinok a fejlesztés a választ. Hosszú távú kortikoszteroid kezelés és gyengítik azonnali választ, de az RPF így teljesen lezár. Az asztmás betegeknek gyakran elsősorban használt inhalációs kortikoszteroidok, amelyek csökkentik a gyulladásos beszűrődés a hörgők. Ez azt mutatja, a kiemelkedő klinikai jelentősége krónikus asztma az RPF és annak következményeit. [C.432]
Citokémiai jellemzői a hízósejt elsődlegesen meghatározza a kémiai összetétele a specifikus granulumok. Ebben a tekintetben a hízósejtek nagyon heterogén sejtek populációja különböző szakaszaiban fejlesztése és működtetése. Általában a következő három típusú sejtek I - egy viszonylag kis ortokromatikus festés toluidin kék és PAS-pozitív szilárdságú grit II - nagyobb metahroma bőséges PAS-cal-negatív finomság és a III - sejtek jelentős degranuláció (hozam granulátumok a sejtközötti) . A bőr alatti kötőszövet patkányok szerint [c.64]
Az eredmények azt mutatják, hogy amikor a kontakt allergia egy kapcsolatot az allergénnel fehérjék epidermisz. van egy specifikus komplexet a haptén - fehérje - hordozót. Azokon a területeken, az oktatás komplex felhalmozni nemcsak limfociták és makrofágok, hanem basophilek és hízósejtek. degranulációját és amellyel a vazoaktív anyagok társított kontakt allergiák megnövelt vaszkuláris permeabilitást. megjelenése vérzés, elvesztése fibrin. Ez azt mutatja, a bevonása limfokinek ezek a változások elkülönített érzékenyített limfociták jelezte, és modulálja a T-limfocita funkció-ing hisztamin [Neppeu S. S. és munkatársai. 1972]. [C.249]
Kötődés után IgE F ERI felületén a hízósejtek és bazofil sejtek térhálósító immunglobulin indukálhat lényegesen azon sejtek degranulációját. A térhálósítást végezzük egy allergén vagy más molekulák, és vezet a aggregáció phr RECEP-tori ami kalciumbevitel a sejtbe, és ennek következtében a degranulációt. [C.428]
Az antigént injektálunk intradermálisan. csatlakozik a vérrel érkező specifikus antitestek, ami a immunkomplexek kialakulását. Komplexek aktiválják a komplement és befolyásolják a vérlemezkék szekretálnak vazoaktív aminok. Az immunkomplexeket is indukálják felszabadulását TNF és IL-1 a makrofágok által (nem ábrázolt). NWA és kiegészítő fragmentumok C5a okozhat hízósejt degranulációt a neutrofil és amelynél szöveti. Termékek hízósejtek, köztük a hisztamin és a leukotriének, növelik a vér áramlását és a kapilláris permeabilitás. A gyulladásos válasz fokozzák a lizoszóma enzimek. vannak magvú sejteket. Ezen felül, akkor lerakódik a komplexek SZ opszonizáló őket, elősegítve fagocitózis. Arthus-reakció fordul elő azokat az egyéneket, akiknek a vére tartalmaz antitesteket kicsapódó, például a mezőgazdasági munkások szenvedő exogén allergiás alveolitis (farmer-tüdő). [C.461]
Néhány órán belül alkalmazása után az allergén a bőrön általában megfigyelhető számának csökkenése a Langerhans-sejtek a bőrt. Ezután, a bőr és a nyirokcsomók, a sejtek antigének prezentálására. Hamarosan jön a hízósejtek degranulációját engedje citokinek. Sejtjei által termelt különböző. különösen makrofágok, citokinek TNF és IL-1 hatásos induktorai elosztása az adhéziós molekulák az endoteliális sejtek. A koncentrációs gradiens által alkotott lokális felszabadulását ezen citokinek, hogy az ügy [c.474]
Owari helyzet közel jelenség, amely akkor jelentkezik, ha reaginic reakciók, rögzített sejtek allergiás antitest vagy reagin (IgE). Komplement nem vesz részt ezekben a reakciókban. Morfológiailag, ezeknek az IgE-függő reakciókat jellemző felületi módosítása a sejtek és szövetek, valamint az előfordulási váladékos érelváltozások miatt masszív hízósejt degranulációját és hisztamin felszabadulását. [C.238]