Daganatos folyamatban, orvos könyvtár
Tumor - helyi abnormális proliferációja szövetek, azzal jellemezve organoid szerkezet, atípia, viszonylagos autonómiáját, számos jellemzői a kémiai összetétel, metabolikus és antigén tulajdonságait. A tumor egy helyi megnyilvánulása a tumoros betegségek - egy gyakori betegség az egész szervezetre.
A daganatokat leírt minden osztály és típusú állatok és növények. Azonban daganatok a növények biológiai entitás egészen más állati tumorok és nem tekinthetők valódi daganatok. Igaz tumorok fordulnak elő a halak - jóindulatú (fibroepiteliomy, papillomák) és rosszindulatú (papilláris karcinóma), egyes fajok a kétéltűek és hüllők (vese daganatok békák és kígyók), madarak. Epiteliális tumorok és szarkómák a különböző struktúrák találhatók csirkék. Minden emlős fajok le, mint rosszindulatú és jóindulatú daganatok. Szinte minden ember, különösen az idősek, van olyan kis jóindulatú daganat (pl időskori szemölcsök, polipok). Pontos statisztikák emberi jóindulatú daganatok nem. Frekvencia terjedésének rosszindulatú daganatok részletesen tanulmányozták. A férfi nagy valószínűséggel fordulnak elő gyomorrák és a tüdő.
SZÖVET atypia
Közötti különbségek a tumor a normál szövetekből az alakja és mérete a sejtek, szövetek szerkezete; kémiai összetétel, az anyagcsere úgy döntött, hogy egyesítse néven szöveti atípia. Mértékétől függően a szövet atípia megkülönböztetni jóindulatú és rosszindulatú daganatok. Jóindulatú daganatok növekedését, szorította, és nyomja a szövet (expanzív növekedés). Rosszindulatú tumorok növekedése azt körülvevő szövet, megrongálásával (infiltratív növekedés), áttéteket és vezet állapotban kimerültség - cachexia.
tumornövekedés
A tumor növekszik elosztjuk a sejtek. Feltételezzük, hogy az idő, amely alatt a szám megduplázódik, állandó marad az idő, a daganatok növekedését, és minden sejt osztja csak amikor eléri a méret a szülő. A tumor kap tápanyagokat a vér. A vérerek általában nőnek bele a környező szövetekben.
A jellemzői a tumornövekedés független a hatásait szabályozó szerv - „autonóm” - növekedési növelésével a tömeg a daganatos szövet miatt reprodukciós saját sejtjeit. Még eltávolítása után az a tényező, ami miatt a tumor megjelenését, amely akkor kezdődött a növekedés nem állt meg.
Morfológiai expresszióját szöveti atípia
Daganatok a normál szövetekben. Minden típusú sejtek és szövetek is be lehet vonni a tumor folyamatokban, kezdve az egyszerű elemek és mesenchymalis stromális szervek és befejezve igen speciális parenchyma sejtek és szövetek endokrin és exokrin, rendelkezik a vérképző szervek, mozgását a központi, autonóm, a perifériás idegrendszerre. A sejteket alkotó rosszindulatú daganatok, kitűnnek speciális reprodukciós tulajdonságai és hiánya morfológiai és funkcionális differenciálódását (atípia).
Mivel az egészséges szervek, a tumor áll parenchyma és az állományban, és azt mondják, hogy az organoid szerkezetét. A fő tulajdonságai a tulajdonságainak függ a parenchima, amely képezi a nagy részét a tumor határozza meg a növekedés és a karakter fejlődését. Például, ha a rosszindulatú tumor parenchyma tartalmaznak epiteliális sejtek, például egy tumor nevezik rák (rák, karcinóma), ha a tumor parenchyma képeznek kötőszöveti sejtek, úgynevezett tumor szarkóma.
A nevét a legtöbb tumor származik a nevét szövet, amelyből növekszik, „-ota” hozzáadásával utótag. Például, duzzanat a porc nevezett chondroma, izomszövetből - myoma, zsírszövet - lipóma, ideges - neuróma et al.
A kémiai összetétele tumorok
Összehasonlítva az egészséges tumorszövetben tartalmaz több vizet, kálium, a koleszterin, de kevesebb, a kalcium és a vas. Nitrogén-tartalmú vegyületek (fehérjék, nukleotidok) felhalmozódnak a tumorokban, hogy lényegesen nagyobb mennyiségű, mint az egészséges szövetekben. Nemrégiben, a tumorsejtek detektáltunk specifikus nukleoprotein, amely annak összetétele és tulajdonságai különböznek a nukleoprotein normál szövetek. Aminosav-összetétel a fehérjék tumorok alig vagy egyáltalán nem különbözik a normális szöveti protein forrás. Daganatok a különböző eredetű és helyszíneken hozzávetőleg azonos mennyiségű és minőségű aminosavak, míg minden egyes normális szövet jellemzi szigorúan specifikus, eltérnek a más szövetekben aminosav-összetétele. Jelzett állandóságának készítmény szabad aminosavak a tumorokban. Az összeg a glutamin a tumorok csökkentett során progresszív tumor növekedését, és annak bomlása kíséri szint növelésével a szabad glutamin a normál értékre. A tumor növekedését, mint a glutamin fontos a jelenléte aszparagin.
Az antigén hatású készítmény, a tumor
Összetételének változása tumorantigének párhuzamos megsértése differenciálódásának. Antigén különbségek tumoros és normál sejteket kifejezett tartalmának növelésére néhány (antigén „komplikáció”), és egy éles csökkenést a másik (antigén „egyszerűsítés”) antigének. A tumorok újra szintézis embriospetsificheskih antigének (m. E. Különleges, hogy egy adott szövetben az embrionális időszakban a fejlesztési) és a megnövekedett szintézis heteroantigens. A folyamat során a sejtek neoplasztikus átalakulásait (malignus transzformáció) csökkentette a szintézisét bizonyos normális antigének jellemző a kiindulási normál szövetek: faj- és szervspecifikus antigének, valamint a izoantigenov.
Különös jelentősége van csökkentik a szerv antigéneket nekik tulajdonított felelős szerepet életfolyamatától differenciált szöveti sejtek, különösen azért, mert a párhuzamos csökkentése és morfológiai jelei differenciálás kíséri teljes vagy majdnem teljes elvesztését tumorsejtek specializált funkciókat.
Anyagcsere tumorokban
Szénhidrát-anyagcsere. Minden megfigyelt tumorok intenzív glikolízis mind aerob, mind anaerob körülmények között. A normális szövetek, mint ismeretes, tejsav képződik csak oxigén hiányában, és aerob körülmények között, a képződését és felhalmozódását tejsav gátolja (Pasteur-hatás). Nagy aerob glikolízis tumorok összefüggésbe hozható a megnövekedett aktivitást a glikolitikus enzimek, foszfoglicerát-kináz, 3-phosphoglyceraldehyde dehidrogenáz, aldehid geksozofosfatizomerazy és más glikolitikus enzimek. Ugyanakkor csökken a szöveti légzést. Ezért, a tumorszövetben Pasteur-hatás visszaszorul.
A tumorok meredeken emelkedett dehidrogenáz aktivitás a glükóz-6-foszfát. Ez adja a szükséges számú tumorsejt pentozofosfatov bioszintézisére nukleotidok és kofaktorok. Ezzel szemben, az enzimaktivitást, amelynek hatása arra irányul, hogy gátolja a glikolízis és terminációs (glükóz-6-foszfatáz, a fruktóz-1,6-difosfataza et al.), Drasztikusan csökkent a tumorokban. Ez az, amit hozzájárul az intenzív glikolízis.
A következménye zavarok közötti kapcsolatok glikolízis és a légzés folyamatok (meghibásodása Pasteur-hatás), és torzulások szénhidrát hasító folyamatok a felhalmozódását a tumorszövetben oxidált termékek (elsősorban tejsav), tolja a hidrogénionok koncentrációját a savas oldalon, a pH-csökkenés. Például, a normális májszövet pH = 7,4; a hepatoma szövettenyészet pH 7,0-ra.
Fehérje és nitrogén-anyagcsere. A tumorszövet közötti egyensúly megbomlása szintézis és fehérje lebontását, és egyéb nagy molekulatömegű vegyületek. Ebben az időszakban a daganat növekedését fehérje lebomlás folyamatok valamelyest csökkentették.
Gyors és folyamatos daganata nagy mennyiségű fehérje és nukleinsav előfeltétele magas szintjének fenntartása a sejtosztódás, jellemző tumorok, különösen a rosszindulatú. Energiaforrások és a kis molekulájú szubsztrátok bioszintéziséhez fehérjék biztosítják növekedését aerob és anaerob glikolízis.
Daganatok is van egy nagy képessége, hogy felszívja az aminosavak a környezettől, és ezek alkalmazása a szintézis a tumor-fehérjéket. Daganatok is előfordulhat bioszintézisét makromolekuláris termékek szerkezetét a tökéletlen hidrolíziséből nukleinsavak és fehérjék. Sebesség bioszintetikus folyamatok fokozható még nagyon malnah koncentrációjú szubsztrát, kofaktorok és az oxigén. Így az enzimaktivitást (például dezoxiribonukleáz, adenazy, guanazy) bomlása nukleinsavak, fehérjék és azok prekurzorai meredeken csökken.
Rosszindulatú daganatok enzimeket tartalmaznak, amelyek elpusztítják a sejtet. Ez - katepszin, di- és tripeptidazy. A rosszindulatú daganatok, a két enzim aktivitásának fokozatosan növekedett a tumornövekedés, elérve a maximális szakaszában összeomlása.
aminosav anyagcsere. A tumorok viszonylag depressziós folyamatok dezaminálási és transzaminálását aminosavak. Van egy inverz közötti kapcsolat intenzitása a tumor növekedés és katabolikus enzimek aminosav-anyagcsere. A aktivitását több enzim rendszerek összeomlása aminosavak jelentősen csökken. Például, csökkent glutamát aktivitás bomlási jelzi csökkenését glutaminsav.
Alacsony aktivitás feldolgozza transzaminálását természetes aminosavak α-ketoglyutarovoy sav. Kivételt képez ez alól az aszpartát-amino-transzferáz, amely a tumorokban a megfelelő normális szintű aktivitást. Az említett teljes gátlását vagy aktivitásának csökkenését feldolgozza dezaminációs és transzaminálását aminosavak felhalmozódásához vezet a tumoros szövetben aminosavak fenntartásához szükséges a gyors tumorok növekedését.
Nucleic anyagcserét. Körülbelül 57-64% -a a teljes száraz tömege a mag a tumorsejtek (megszabadítjuk lipidek) van dezoksiribonukleoproteidny komplex, amely magában foglalja:
- 1) nukleinsav, - mintegy 30 száraz tömeg%;
- 2) hisztonokat (alapvető nukleáris fehérjék) - körülbelül 40 tömeg% száraz tömeg;
- 3) nem savban oldható fehérjék - savas nukleáris protein - mintegy 26%, mások - 4% a komplex.
A hisztonok tumorszövetet különbözik a normális, hogy több bennük a lizin. A kölcsönhatások a hisztonok és savas nukleáris fehérjék is rendelkezik bizonyos jelentőséggel a karcinogenezisben mechanizmusok.
Intenzív szintézisét savas nukleáris fehérje és ezek módosított hisztonok tumorokban kíséri fokozott DNS bioszintézis. Általában hisztonokat a funkciója, mint blokkoló szerek, egyensúly megteremtése savanyú DNS és nukleáris proteinek. Körülményei között intenzív szintézisének módosított hisztonok megfigyelt relatív túlsúlya savas nukleáris fehérje. A hisztonok elvesztik szerepüket, mint blokkoló szerek, ami gyorsabb a DNS-szintézist. A tumorok drasztikusan megnövekedett szintű anabolikus enzimek nukleinsav metabolizmus. Erősen kináz, nukleozid, nukleotidpirofosforilazy végezhet a nukleotid szintézisben a szabad purin- vagy pirimidin-bázisok, a ribóz (dezoksiriboyay) és az ATP. A tumorok szereplő százszor aktívabb polimeráz katalizálja bioszintézisét RNS és DNS-t. Éppen ellenkezőleg, az enzimaktivitást katabrlicheskih szintjén nukleinsavak, nukleotidok, nukleozidok, purin, pirimidin meredeken csökken. Teljesen hiányozhat a tumorszövetben urikáz és xantin oxidáz. Nagyon keveset tumorokban megtalálható más enzimek a nukleinsav metabolizmus: dezoxiribonukleáz, adenazy, guanazy, 5-nukleotidáz nukleotidáz (kivéve ADA).