Atípusos mycobacterium fertőzések
Atipikus mikobaktériumfertőzéseket - komplex granulomás sérülések okozta mycobacteria, amelyek eltérnek a klasszikus kórokozók - ügynökök tuberkulózis és a lepra.
Tünetei atípusos mycobacterium fertőzések:
Tuberkulozopodobnye vereség. A kóros folyamat vesz a tüdő, a vese, a bőr és a csontok és az ízületek. gyakran nehezítik a folyamatot emphysematosus. A 40-50% az immunhiányos betegeknél oka generalizált megsemmisítése.
Lymphadenitis. Klinikailag nyilvánvaló több léziók nyaki nyirokcsomók (ún görvélykór); Utolsó fájdalommentes, kifekélyesedhet vagy távozik; szisztémás tünetek gyakran gyenge vagy hiányzik.
Bőrelváltozások. Tipikus tekinthető fertőzött végtag sebeket ütő a medence falán, vagy bármilyen tárgy partján és a víz fenekén. Gyakran megfigyelni a kialakulását fekélyes granulomák, spontán módon korlátozódik néhány hét, egy krónikus fertőzés alakult ritkább esetekben.
Kevésbé gyakori a krónikus tüdő elváltozások középkorú egyének regisztrált eddig mindenhol. Lehetséges bursitis könyök ismételt traumák és bőrsérülések, nyaki nyirokcsomó és a carpalis alagút szindróma egyének immunhiányos (leggyakrabban a kezelés után hormonális szerek).
Kutatási módszerek az izolálása és azonosítása patogén növekedési ráta, pigment képződése (a világos vagy sötét) és patogenitási AT laboratóriumi állatokon Mycobacterium kansasii keresztreakcióba lép az Ag és Mycobacterium tuberculosis-fertőzött egyének jegyezni Mantoux pozitív reakciót. Differenciál diagnózis lepra TBC borreliosis pestis.
Az okok atípusos mycobacterium fertőzések:
Aktivátorok - Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofula, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense.
Epidemiology. A legtöbb szerek széles körben elterjedt a környezetben; Néhány vízben élnek és a tengerparti, betegséget okozó más halat (például Mycobacterium avium-intracellulare) - madarak. A leggyakoribb fertőzés belégzésével micobaktériumok használata szennyezett termékek és a penetráció a kórokozó a bőr és a nyálkahártyák mikrotrauma. Patogenezisében. Behatolt mikobaktériumok a makrofágok fagocitálni és szállítják a regionális nyirokcsomók; fagocita reakció befejezetlen és a patogén fennáll a citoplazmában a makrofágok. A gyulladásos válasz jelentéktelen, hanem olyan helyen, a penetráció alakul primer befolyásolja. A dinamika során a regionális nyirokcsomók és a primer komplex képződik, azzal jellemezve, a granulómák kialakulását. Mikroszkópia feltárja biopsziát az utolsó zsebébe nem sajtosodó nekrózis. tartalmazó saválló baktériumok.
A kórokozója atipikus mikobaktériumfertőzéseket
Kezelése atípusos mycobacterium fertőzések:
Amikor a tüdőkárosodás. Ajánlott kombinációja 600 mg izoniazid, rifampicin 300 mg, 1 g streptomycin és ethambutolt 15-25 mg / kg p 1 / d.
A léziók M. marinum - minociklin 100 mg 12 óránként 6-8 hétig.
A vereség a M. kansasii és M. xenopi hatékonyságát szabvány TBC elleni terápiát kell rifampicin.
Műtét ajánlott lokalizált sérülések fiatal betegeknél nélkül patológia más szervek és rendszerek.
Amikor nyirokcsomó - korú gyermekek 1-5 éves sebészi kezelés.
Amikor a bőr által okozott károsodásokat M. marinum, - tetraciklin (1-2 r / d) és kombinációja a rifampicin és etambutol 3-6 hónapig.
A fertőzések okozta sebek vagy idegen.
Sebtisztítását és eltávolítják az idegen testeket. Gyógyszeres kezelés: sulfatrimoksazol (50 mg / kg naponta), doxiciklin (200-400 mg / nap), cefoxitin (200 mg / kg / nap), amikacin (10-15 mg / nap) 3-6 hónapig.
Amikor disszeminált elváltozások - kombinációja tuberkulózis elleni szerek (például a tüdő léziók) csak csökkenti bakterémia ideiglenesen csillapítja tüneteket.
Természetesen és prognózisa. For - progresszív. Több, mint 20% -ánál a betegség kiújult 5 éven belül.