Atipikus szívinfarktus

Atipikus leggyakrabban megfigyelhető az idős kifejezett tünetek cardiosclerosis, keringési elégtelenség, gyakran a háttérben ismétlődő miokardiális infarktus. Azonban atipikus csak a kezdete a szívroham a jövőben, mint általában, a szívinfarktus válik jellemző.







A perifériás típusú atipikus szívinfarktus lokalizációját fájdalom fájdalom jellemzi különböző intenzitású, néha növekvő nem

stoped nitroglicerin, nem lokalizálható a szegycsont és a mellkasi régióban, valamint rendellenes helyeken - a torokban (laryngo garat forma) a bal oldali csúcsa a bal kisujj, stb (levoruchnaya), bal lapocka (levolopatochnaya).,. területén a nyaki-mellkasi gerinc (verhnepozvonochnaya), a területen az alsó állkapocs (mandibula). Lehetnek gyengeség, izzadás, akrocianózis, palpitáció, arrhythmia, vérnyomásesés. Diagnostics e forma IM alapul a fent említett tünetek, ismételt EKG figyelembe véve dinamikáját annak változásait, azonosítja a reszorpciós nekrotikus szindróma.

Hasi (gastralgichesky) típusú szívizominfarktus gyakrabban fordul elő, ha a rekeszizom (hátsó) infarktus, nyilvánul intenzív fájdalom a gyomortáji vagy a jobb felső negyedben, a jobb felét a has. Ugyanakkor van hányás, hányinger, puffadás, hasmenés lehetséges, bénulással a gyomor-bél traktus az éles bővülése a gyomor, a belek. Tapintása a has feltüntetett feszültség és hasi érzékenység. Meg kell különböztetni a formában a pancreatitis, epehólyag-gyulladás, vakbélgyulladás, bélelzáródás, perforált gyomorfekély, ételmérgezés. A diagnózis ebben a formában kerül alapján a IM változások a kardiovaszkuláris rendszerben (aritmia, vérnyomásesés, szívhangok süketség), EKG dinamikája, reszorpció nekrotikus szindróma a biokémiai változások jellemző a fent említett akut hasi betegségek.







Asztmás szívinfarktus kiviteli alakja úgy folytatódik, súlyos nehézlégzés, köhögés, habos rózsaszín köpet (kardiális asztma, tüdő ödéma) távollétében vagy alacsony intenzitású fájdalom a szív. Ugyanakkor van egy galoppritmus, aritmia, vérnyomásesés; Általános szabály, hogy ez az opció esetén gyakran előfordul ismételt infarctus, és a szívinfarktus jelenlétében súlyos infarktus, és majdnem mindig a szívizom szemölcsizmok. Diagnosztizálni ezt az opciót, akkor fel kell jegyeznie az EKG-dinamika és azonosítsa a felszívódási elhalt szindróma.

Kollaptoidnye változata szívinfarktus - ez valójában egy megnyilvánulása kardiogén sokk, hiánya jellemzi a fájdalom, hirtelen vérnyomásesés, szédülés, sötétítő, a szem, a megjelenése a hideg veríték.

A ödémás forma miokardiális infarktus, a beteg légszomj, gyengeség, duzzanat, és viszonylag gyorsan, még ascites, megnövekedett a máj - .. azaz akut jobb szívelégtelenség alakul ki.

Kiviteli alak aritmiás a miokardiális infarktus különböző aritmiák (extrasystolék, paroxizmális tachycardia vagy pitvarfibrilláció) vagy a különféle fokú atrioventricularis blokád. Paroxizmális tachycardia teljesen maszkok EKG bizonyíték szívinfarktus. orvosi feladat -, hogy azonnal állítsa le a támadás rohamokban jelentkező tachycardia és EKG újra.

Agyi infarktus lehetőség fejlődésének köszönhetően a cerebrovascularis elégtelenség. Leggyakrabban ez egy dinamikus (szédülés, hányinger, hányás, szédülés, átmeneti gyengeség a végtagokban), ritkán fordul elő, a fejlesztés egyik formája a stroke hemiparézis és beszédzavarok (egyidejű koszorúér trombózis és

Erased (malosimptomno) formájában a miokardiális infarktus által gyengeség, izzadás, homályos mellkasi fájdalom, amely a beteg gyakran nem ad értéket.

Kombinált miokardiális infarktus kiviteli alak egyesíti több különböző megnyilvánulásai atipikus formák.

A diagnózis az atipikus szívinfarktus körültekintően kell értékelnie a klinikai tüneteket, dinamikus EKG-elváltozásokat felszívódást elhalt szindróma, echokardiográfia adatokat.

• leukocytosis, neutrofil eltolódás balra (az első 3-5 nap) és aneozinofiliya, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet (5-7 nap), amely - egy jellegzetes tünete „kereszteződés” (tünete „olló”) a miokardiális infarktus száma között a leukociták és ESR, amely általában akkor fordul elő a késő 1. - 2. hét elején a betegség: leukocytosis csökkenni kezd, és a vörösvértest süllyedés növekszik;

• növelése intracelluláris enzimek, aszpartát-aminotranszferáz, alanin-aminotranszferáz (AST, ALT), kreatin-kináz (CK), laktát-dehidrogenáz (LDH) miocita a szerkezeti fehérjéket (mioglobin, troponin);

• A megjelenése C-reaktív protein.




Kapcsolódó cikkek