antitest védekezési mechanizmusok

antitest védelmi mechanizmusokat. antitestfunkciók

Elleni védekezés mechanizmusai kórokozók. közvetített antitest, lehet rovására különböző funkciók ezen molekulák.






• Az antigén antitest funkció. Ennek eredményeként a kórokozó kötődését az aktív központ a antitest bekövetkezik semlegesítése kórokozók és nehéz behatolni a sejtek a szervezetben. Ez elsősorban az IgM, részt vesz megkötni és semlegesíteni a mérgeket és kórokozók tetanusz, diftéria, és számos vírus. Semlegesítés után kórokozók elvesztik azon képességüket, hogy kötődnek a célba sejtek a vérből származó, és a makrofágok elpusztulnak.

IgA dimerek kötődnek az antigéneket a lumen a szervek és megakadályozzák a behatolást a kórokozók a nyálkahártyán.
• Antitesteket is opszonizált baktériumok és különböző célsejtekre, elérhetőbbé tételét a fagocitózis vagy antitest-függő celluláris citotoxicitás.
• A által közvetített effektor funkciókat az ellenanyag Fc-részét a molekula kölcsönhatásba lépő Fc-receptorok veleszületett immunsejteken vagy komplement. Köztük van a következő funkciókat.

• aktiválása komplement klasszikus típusát és komplementoposredovanny célsejtek lízisével.
• IgM, IgG3, IgGl antigénnel együtt kölcsönhatásba komplement komponensek C3b és C4b társított vörösvértestek. Ennélfogva az eritrociták generálni immunkomplexek a májban és a lépben, ahol fagocitálódnak és elpusztítják a makrofágok.

antitest védekezési mechanizmusok






Kötés a komplex „antigén-antitest” makrofágok és neutrofilek expresszáló Fcy-receptorok aktiválást követően a fagocitózis és megsemmisítése a komplex. Antitest-függő celluláris citotoxicitást (ADCC). NK-sejtek, eozinofil, neutrofil és más kifejező sejtek FcyR HI típusa (CD 16). Ezek a receptorok részt vesznek a kötődését az effektor sejtek útján IgG-molekulát a fertőzött célsejtek. NK-sejtek kiváltó perforingranzimovy citotoxicitásának mechanizmusa és célsejtek elpusztítására, apoptózis előidézésére is.
Aktiválása sejtek kölcsönhatása által antitestek Fc-receptor membránok.

IgE-mediált reakciót giperchuvstvitelyyusti. Kötődése az antigén komplex (allergén) egy átmenő-antitest nagy affinitású IgE-receptor FcsRi hízósejtek és a bazofilek kiváltja degranulációját E sejtek és ezek a vazoaktív mediátorok (hisztamin, leukotrién D4, prosztaglandinok). Ez vezet a fejlődés a vascularis reakciók, értágulat, növelve ezek permeabilitását, az ödéma hozzájárul az antigén és a késedelem a tűzhely, megakadályozza, hogy behatoljon a vér.

Ezen kívül van intenzív simaizom görcs a hörgők és az emésztőrendszerben. A kötődést a kis affinitású IgE eozinofilek FceRII indukál eozinofilek fehérje-toxinokat, hogy megölik a bélférgek fejlődő IgE-közvetített ellenanyagfüggő sejtes citotoxicitás.

Ezen túlmenően az antitestek egyes esetekben hasítják az antigén, vagyis, peptidázok rendelkeznek enzimatikus aktivitással és DN-áz. Köztudott, hogy az autoantitestek betegekben elégtelen pajzsmirigyműködés képesek hasítani thyreoglobulin, amely fontos szerepet játszik a betegség patogenezisében.

Néhány ellenanyag kötődik létfontosságú ionokat, ami hiányuk a szervezetben. Használata Fc-receptorok az effektor molekulák a humorális immunitás - antitestek - vonja sejtek veleszületett immunitás (makrofágok, neutrofilek, NK-sejtek, eozinofil sejtek, hízósejtek) a degradációs az antigén és annak eltávolítását a szervezetből. Ezek a effektor funkciói antitestek.




Kapcsolódó cikkek