A sejtburjánzást gátló hatása az interferonok
A sejtburjánzást gátló hatása az interferonok - mechanizmusok
Egyes funkciók alapját a burjánzást akció interferonok. A legtöbb összetevője anti-interferon aktivitás szerepet játszik a tumorellenes hatását.
Hivatkozás fokozott szintézise Mx-fehérjék. inhibitorok mRNS transzkripció enzimek 2'-5'-oligoadenilát szintetáz rendszer, gátlására fordítási szintéziséhez szükséges celluláris fehérjék, triptofán kimerülése a sejten belüli raktárakból, ami zavar a fehérjeszintézis egy sejtben, nagy jelentőséggel bírnak a antiproliferatív, beleértve a tumorellenes, interferonok aktus .
Szignifikancia szint változik 2'-5 „szintetáz antiproliferatív hatása IFN-a validált klinikai megfigyelések: megmutatja az összefüggést a mértéke növekvő szintű enzim terápia hatásos betegeknél bél carcinoid és limfómák.
Nem kevésbé fontos a sejtburjánzást gátló hatása interferonok egy másik mechanizmus. A jel a bázisállomás által átvitt sejtmag kötődve interferon receptorhoz interferonovym csökkenti expresszióját proto-onkogének, különösen a c-myc és c-fos, részt vesz a sejtnövekedés szabályozásában.
Inaktiválása ilyen proto-onkogének vezet sejtciklus blokád, a felhalmozási sejtek G0 fázisban, így a proliferáció drámai mértékben lelassul, vagy akár le, hiszen a legtöbb sejt apoptózison mennek keresztül. Ez a folyamat megfordítható, és egy idő után eltávolítása után az interferon sejtburjánzás vissza a tempót, az onkogének expressziója, elfojtott jelenlétében interferon, eltávolítása után a test is visszaáll a korábbi szintre.
Hasonlóképpen, az intézkedés az interferon a legtöbb esetben nem okoz maradandó folyamatokat a sejtekben, mely genotípus változik hatása alatt az integráció a virális genomnak a DNS-sejtek. Hosszú távú használata interferon ezekben az esetekben is visszaállíthatja a normális fenotípusú sejtek, de interferon abbahagyásával újra akcióban vezet daganat fejlődését.
Fontos a sejtburjánzást gátló szer. különösen, tumorellenes, interferonok intézkedés a angiogenezis gátlása - a növekedés és új erek képzése, fontos szerepet játszik a növekedés és metasztázis a daganat. Számos tanulmány megvizsgálja a terápiás hatásmechanizmusa IFN-a a haemangiomatosis azt mutatta, hogy az interferonok gátolják az endotélsejtek proliferációját és simaizom-sejtek, gátolják a fibroblaszt növekedési faktor és a angiogenin (növekedési faktor és vaszkuláris neopláziák), csökkentik a kollagén előállításához.
Kimutatták, hogy az IL-12. Rendelkezik erős anti-angiogén hatást, fokozza a kialakulását IFN-gamma és annak effektor protein p10.
Sejttenyészetekben egészséges donorok és betegek akut leukémia kimutatták, hogy az IFN-a jelentősen elnyomja a tevékenysége telomeráz - egy enzim, amely szabályozza a telomerhosszúság szükséges a sejtosztódáshoz. Vannak már többször megerősített adatok, hogy az IFN-gamma fokozza a Fas expresszióját-antigén és kaszpáz-3 és ezáltal apoptózist indukál a csontvelőben (CD34 +) progenitor.
Az adatok, hogy hasonlóképpen viselkedik, és az IFN-a. és a hatás fokozható a apoptotikus hatását okozza töredezettsége az anti-apoptotikus Bax molekula. IFN és növeli a kibocsátás a vérbe a tumor nekrózis faktor, amelynek hatása arra irányul, hogy lebomlását a tumorsejteket.
Így, mivel a mai napig a rendelkezésre álló adatok alapján egyértelmű, hogy az interferonok kifejteni antiproliferatív, beleértve daganatellenes hatást, rájött több, gyakran összefüggenek módon. A tumorellenes aktivitását interferonok fontos körvonalazott módszerek közvetlen hatása van a tumor, és közvetett tumorellenes kapcsolatos mechanizmusok fokozott aktivitása a makrofágok, T-sejtek aktiválódását, természetes killer sejtek és megnövekedett antitest-termelést.