A diasztolés szívelégtelenség - szív kezelésére
A diasztolés szívelégtelenség. A hipoxia és iszkémia.
A diasztolés szívelégtelenség. Ez a lehetőség az állapotot tükrözi, a szívelégtelenség, amelyben a szív nem képes megtenni a szükséges vénás visszaáramlást. Ez lehet az oka, hogy az akadályokat töltés (stenosis a tüdővéna vagy gyűjtők atrioventrikuláris szelepek trehpredserdnoe szív), illetve gyenge relaxációs a kamrák (a pulmonális stenosis, aorta stenosis, cardiomyopathia). Az utóbbi kiviteli alaknál el általában szükséges fokozott vénás nyomást fenntartani a megfelelő szívteljesítmény. Újszülöttek gyakran átmeneti fiziológiás „merevséget” a jobb kamra. A kombináció az utóbbi tényező a megnövekedett afterload (félhold alakú billentyű stenosis vagy magas RL) vezet, a gyors fejlődés az alacsony perctérfogat szindrómát röviddel a születés után ( „kritikus” szívbetegség).
A diasztolés szívműködést értékelik transtrikuspidalnomu és transmitralis diasztolés véráram, ahol a visszanyert adatfolyam korai tölteléket (csúcs E echokardiográfia) és a stream pitvari szisztolé (csúcs A).
Magzat arány E / A kisebb, mint egység, kamrai beáramlási főleg attól a pitvari szisztolé. A születés után a miokardiális érését, és csökkenti az ellenállása szerepe a passzív-tartalom növekedésével; abban az időszakban, legfeljebb 3-6 hónapig aránya E / A jelentése egynél nagyobb.
A legtöbb esetben, megsértése a szisztolés és diasztolés szívműködést egyesítjük.
A hipoxia és iszkémia.
Megtekintése keringési zavarok meghatározza a terápiás és sebészeti tevékenységek: ischaemia során, a szükséges, hogy törekedjen a véráramlás helyreállításában térfogat során hipoxia -, hogy növelje az oxigén tartalom a vérben.
oxigénellátás index.
Tartalom téma „Alapok kardiológia.”:
Krónikus diasztolés szívelégtelenség
1. A klinikai tünetek jelenléte szívelégtelenség (nehézlégzés, fáradtság, tüdő zörejek, ödéma stb.)
2. Normál vagy enyhén csökkent összehúzó képességéhez infarktus (bal kamrai ejekciós frakció több, mint 45-50%).
3. A jelenléte objektív tény azt mutatja, sérti a relaxációs és kamrai töltő- és / vagy jeleket emelkedett bal kamrai merevséget.
Izolálása diasztolés szívelégtelenség nagy gyakorlati jelentősége van, mivel ez a forma a szívelégtelenség fordul elő 20-30% -ánál a klinikai tünetek szívelégtelenség, ahol alapvető különbségek vannak a kezelés taktikát ilyen betegeknél. Azonban az egyik szem előtt kell tartani, két fontos tényt gyakorlati szempontból:
1. A progresszió diasztolés szívelégtelenség végül vezet ilyen drasztikus csökken a bal kamrai beáramlási, hogy csökkenni kezd, és a PV értéket SI, azaz a vannak jelei a bal kamrai szisztolés diszfunkció.
2. gyakorlatilag az összes beteg CHF dekompenzáció, amelyben a folyamatot a start karakter van szisztolés szívelégtelenség és kíséri különálló csökkenése PV és SI, is felfedi többé vagy kevésbé kifejezett tüneteit diasztolés diszfunkció, ami jelentősen súlyosbítja hemodinamikai zavar.
Krónikus diasztolés szívelégtelenség
A diasztolés szívelégtelenség - szívelégtelenség egy normális vagy enyhén csökkent kontraktilis funkciója a bal kamra, de súlyos diasztolés elernyedés és a töltés, amely mellé növekedése végdiasztolés nyomás a kamrában, a vér stasis a kisvérköri és más a szívelégtelenség tüneteit. Ez a forma a szívelégtelenség fordul elő 20-30% -ánál a klinikai tünetek szívelégtelenség.
Az alapja az előfordulása diasztolés diszfunkció két oka lehet: sérti aktív kamrai relaxáció miatt kárt energiaigényes folyamat diasztolés Ca2 + szállítás; romlása képlékenység LV walls, ami annak köszönhető, hogy a változás a mechanikai tulajdonságai a szívizomsejtek állapotban kötőszöveti stroma (fibrózis) a szívburok, és a változás a kamrai geometria. A diasztolés szívelégtelenség leggyakrabban formája alakul ki súlyos miokardiális hipertrófia a kamrák, kifejezett kardiofibroze, hosszú távú krónikus miokardiális ischaemia, jelentős növekedése utóterhelés, pericarditis.
Ennek eredményeként, az aktív lassítási LV relaxációs és csökkenti a megfelelés diasztolé normál kamrai töltőnyomás (kevesebb, mint 12 Hgmm. V.) nem tudja biztosítani a megfelelő vér tölteléket. Az első következménye a diasztolés diszfunkció, hogy növelje a DAC a kamrában, ami hozzájárul a megőrzése a rendes érték BWW és a szív teljesítményét. A második következmény a diasztolés diszfunkció különböző kiviteli alakok újraelosztás diasztolé alatt diasztolés véráram a pitvarból kamrába.
Release vért a pitvarból a kamrákba és a két fázist eredményez: egy gyors fázisa töltés, ha hatása alatt a nyomás gradiens között pitvar és kamra az utóbbi kap mintegy 60-75% a diasztolés vértérfogat; során pitvari szisztolé eredményeként az aktív összehúzódások (25% a teljes vértérfogat). Korai stádiumában LV diasztolés diszfunkció jellemzi mérsékelt mennyisége csökkent állandó térfogat relaxációs és a korai töltési sebesség. Ennek eredményeként a szerkezetátalakítási fordul diasztole kifejezett PL túlterhelés, ami növeli a térfogatát és nyomását ott. A későbbi szakaszaiban fejlesztése „megszorító” típusú diasztolés diszfunkció. LP túlterhelés hozzájárul a korai előfordulása supraventricularis ritmuszavarok, pitvari fibrilláció és. A harmadik következménye diasztolés diszfunkció a nyomásnövekedés a vénás összhangban a tüdőkeringés és a stagnálás a vér a tüdőben.
Diasztolés szívelégtelenség bal kamrai tágulat nem jellemző, míg a diasztolés diszfunkció nem fog csatlakozni megsértését pumpáló a szívműködésre. Diasztolés diszfunkció a bal kamra, CRT növekedés a kamra és nyomást a kisvérköri hozzájárul a aktiválását neurohormonális rendszerek. Ez hozzájárul a késedelem Na + és víz a szervezetben, a fejlesztési ödéma szindróma és hajlandóság vazokonstriktor hatásokat. Későbbi szakaszában diasztolés szívelégtelenség jellemzi jelentős növekedése LV CRT, PL és elégtelenségek szisztolés kritikus csökkenése kamrai tölteléket. Mivel a magas nyomás a tüdőartéria fejleszt prosztata megnagyobbodás és a dilatáció, továbbá igazítsa jelei jobb kamrai szívelégtelenség. Diasztolés szívelégtelenség jellemzi a prevalenciája bal kamrai elégtelenség.
A bal kamra tünetek pangásos szívelégtelenség normális szisztolés funkció jelei károsodott a relaxációs mutatható ki Doppler echokardiográfia. A diasztolés szívelégtelenség gyakori az idős betegek, idősek. Szenvedő betegek magas vérnyomás, koszorúér-betegség, érszűkület, SC.
MT. diabetes nagy a kockázata a fejlődő diasztolés szívelégtelenség. Beteg panaszkodik légszomj terhelésre, orthopnoe és száraz köhögés, megjelenő vízszintes helyzetben a beteg alacsony fejtámlával; fáradtság és a teljesítmény csökkenése. A fizikális vizsgálat képes észlelni orthopnoe; stagnáló crackles az alsó részén a tüdő fokozott apikális impulzus; „Dupla” csúcsi impulzus; preszisztolés Gallop (IV rendellenes hang); gyakran észlelt pitvari aritmia.
A modern kutatási eszközök, hogy meghatározzák a jelek a diasztolés diszfunkció, arról, hogy nincs jelentős megsértése LV szisztolés funkció, hogy meghatározza az oka a diasztolés szívelégtelenség (iszkémiás szívbetegség, szívinfarktus, angina pectoris).
Echokardiográfiás kritériumok hiánya bal kamrai szisztolés diszfunkció a következők: 1. Az LV-ejekciós frakció (LVEF), több, mint 45-50%. 2. LVEDV index kisebb, mint 102 ml / m. " 3. SI mint 2,2 l / min / m”. Gyakran diasztolés diszfunkció PV normális marad, növelhető (több mint 60%). Ez jelzi a jelenlétét hiperkinetikus típusú vérkeringés sorsa betegek diasztolés szívelégtelenség. A betegek 70% -a diasztolés szívelégtelenség észlelni echokardiográfiás jeleit súlyos bal kamrai hipertrófia.
Annak megállapítására, a diastoles és Sanchez, hogy, és a bal kamrai funkció határozza meg: a maximális sebessége a korai csúcs diasztolés telődési (Vmax Peak E), a maximális sebessége mitrális véráramlást szisztolé alatt nyer, a bal pitvar (Vmax csúcs), az arány a maximális mértéke a korai és késői tölteléket (E / A) , LV állandó térfogat melletti relaxációs idő (IVRT-t), lassulási időt a korai diasztolés telődési (DT).
A bal kamra állandó térfogat relaxációs idő (IVRT-t), ami az intervallum vége között az áramlási útvonalat a kimeneti áram és a kezdeti LV keresztül mitrális, jó indikátora a kamrai relaxáció kezdeti sebesség. Általában IVRT-t LV nem több, mint 70-75 ms, és a lassulási korai diasztolés telődési (DT) - 200 ms. Végén diasztolé alatt PL csökkentik a vér áramlási sebesség ismét növekszik, így egy második csúcs (A csúcs), és zár, ha a mitrális billentyű visszatér a nulla vonal.
A normális diasztolés funkciót dopplerograms domináns csúcs korai diasztolés telődési, amely 1,5-1,7-szer nagyobb, mint a csúcs végén kamrai beáramlási (63. táblázat).
A normál értékek diasztolés LV funkció
On dopplerograms transmitralis áramlás csökkenést észlel csúcs amplitúdója E és megnövelt csúcsmagasság A. Az arány E / A csökken 1 vagy kevesebb. Egyidejűleg meghatározott ideig növeli a bal kamra állandó térfogat relaxáció (1VRT) 90-100 ms és hosszabb lefutási idő korai diasztolés töltés (DT) - nagyobb, mint 220 ms. Ez a fajta diasztolés diszfunkció nevezték, mint a „lassú pihenést.” A leggyakoribb tényezők kialakulásához vezető az ilyen típusú diasztolés diszfunkció, a krónikus vagy tranziens miokardiális ischaemia szenvedő betegeknél a koszorúér-betegség, kardiosklerosis bármely Genesis, a miokardiális hipertrófia, léziós szívburok, szárblokk.
További progresszió rendellenességek intrakardiális hemodinamika növekedéséhez vezet a nyomás PL és növeli a pitvar-kamrai nyomást gradiens során a gyors töltési fázisban. Van egy jelentős gyorsulást a korai diasztolés kamrai beáramlási (Peak E), miközben csökkenti az áramlási sebesség alatt pitvari szisztolé (csúcs). Növekedés végdiasztolés nyomás a bal kamrában segít limit véráramlás során pitvari szisztolé. Ez akkor fordul elő patológiai „pseudonormalization” LV diasztolés telődési növekvő értékek a maximális sebesség a korai diasztolés telődési (Peak E) és pitvari töltési sebesség csökkenése (csúcs). Ennek eredményeként, az arány az E / A növeljük 1,6-1,8 és így tovább. Ezeket a változásokat kíséri megrövidülése a fázis állandó térfogat relaxációs (IVRT-t) kisebb, mint 80 ms, és a lefutási idő a korai diasztolés telődési (DT) kisebb, mint 150 ms.
Korlátozó típusú diasztolés diszfunkció figyelhető pangásos szívelégtelenség, jelezve jelentős növekedése a bal kamrai töltőnyomás.
Gyakran leírt jellemzők diasztolés működési rendellenességek előznie szisztolés funkciót. Megfelelő értékeléséhez LV diasztolés funkció ismertetett módszerrel is lehetséges betegekben szívfrekvencia alatti 90 percenként, a hiányában a mitrális stenosis, aorta, szívbillentyű-elégtelenség.
Mellkas röntgen lehetővé teszi, hogy észleli a hiányát egy hangsúlyos szívnagyobbodás és értékeli az állam a pulmonális keringés. A legtöbb esetben utaló jeleket mutattak vénás rengeteg tüdő, néha együtt tünetek pulmonalis hypertonia. Műszeres vizsgálatok feltárják az alábbi jelek diasztolés szívelégtelenség hiánya: bal kamrai szisztolés diszfunkció (echokardiográfia); jelenlétében EKG és echokardiográfia, a bal kamrai hipertrófia jelei kifejezve (szimmetrikus vagy aszimmetrikus); jelenlétében echokardiográfia-jelek diasztolés diszfunkció (típus „lassú relaxációs” - csökkenése a csúcs amplitúdója E; növekedése csúcs A magasság; csökkentési tényező E / A 1 vagy annál kisebb; „korlátozó” típusú diasztolés diszfunkció - növekvő magassága E csúcs; csökkenő csúcs amplitúdójú arányának növelésére E / a 1,8 vagy magasabb); hiányában során radiográfiás vizsgálatok ejtik cardiomegalia; növeli a zavarás LA nyomás észlelhető a jobb szívfél katéterezés és repülőgépek megosztottságot.
1. Recovery szinusz ritmus betegeknél szupraventrikuláris tachyarrhythmiák (pitvarfibrilláció vagy pitvarremegés) vezet jelentős javulását kamrai diasztolés telődési miatt helyreállítása normál fiziológiai szekvenciájának pitvari és kamrai összehúzódás.
Csökkenti a szívfrekvenciát ezáltal csökkentve utóterhelés, szívizomba a feszültséget és a szívizom oxigénigényét. Ahhoz, hogy a pulzusszám korrekció b-blokkolók (atenolol, metoprolol, karvedilol), kalcium-antagonisták - verapamil, diltiazem.
3. Annak érdekében, hogy a torlódások csökkentése, a tüdő keringési célszerű használni vízhajtók, amelyek csökkentik a BCC és a nyomás a tüdő artériába.
A befolyásoló meghatározó tényezők diasztolés telődési a kamrák és a mértéke a diasztolés diszfunkció, ACE-gátlók is alkalmazhatók, amelyek hatékonyabban betegek kezelésekor diasztolés szívelégtelenség. kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem) javítani képes aktív pihenés infarktus és kamrai diasztolés telődési, csökkentik a szívizom tömegét, javítja a passzív elasztikus tulajdonságait a szívizom. B-blokkolók lehet a választandó gyógyszer. A pozitív hatások a hosszan tartó alkalmazása a b-blokkolók csökkenésével jár a mértéke a bal kamrai hipertrófia és csökkentik a merevséget a szívizom. A jelenléte a negatív inotrop hatás korlátozza az ilyen gyógyszerek súlyos kardiális dekompenzáció (FC III-1V a NYHA). B-blokkolók kell alkalmazni azoknál a betegeknél, magas vérnyomás vagy a koszorúér-betegség, ha van egy tachycardia vagy tachyarrhythmia.
Az angiotenzin-II-receptor-blokkolók (losartan, valsartan, candesartan) van egy nagyobb hatást fejt ki a helyi szöveti RAS, a miokardiális hipertrófia és elasztikus tulajdonságokkal rendelkezik, mint a hagyományos ACE-inhibitorok. Nitrátok nincs közvetlen hatással a diasztolés elernyedés folyamatok kialakulásának és kardiofibroza hypertrophia, de csökkenti a szívizom oxigén fogyasztás, a csökkentett miokardiális ischaemia, és így közvetve befolyásolják a rugalmassága a kamrai szívizomban. Szívglikozidok ellenjavallt betegek diasztolés szívelégtelenség.
Az alapelvek a hosszú távú kezelés betegek diasztolés szívelégtelenség: sinus ritmus és a pitvari szisztolés teljes betegek supraventricularis ritmuszavar. csökkentése tachycardia (a Verapamil és a b-blokkolók), csökkenti a vér stasis tünetei a pulmonális keringés, a hosszan tartó használata olyan gyógyszer, amelynek tulajdonságai regressziója a miokardiális hipertrófia kamrai: ACE-inhibitorok; b-blokkolók; kalcium-antagonisták; angiotenzin II receptor antagonisták, a használata nitrátok.