Jellemzők a molekuláris biológia és genetika - gyermekágy, 15. oldal

Úgynevezett reparatív regeneráció után bekövetkező sérülés vagy veszteség bármely testrész. Hozzárendelése a tipikus és atipikus reparatív regeneráció.

Egy tipikus regeneráció részben elvesztette helyébe fejlődő pontosan ugyanaz a része. Az ok a veszteség lehet egy külső fellépés (pl amputáció), vagy egy állat szándékosan elválasztja testrészével (autotómia), mint egy gyík farka letörik része elmenekült az ellenség.

Amikor regenerálását az elveszett részt atipikus helyettesített szerkezet, amely eltér az eredeti kvantitatív vagy kvalitatív. A regenerált végtag ebihal számú ujj lehet kisebb, mint az eredeti, míg a rák étel nőhet helyett amputált szemét.

Reparation - speciális funkció sejtek az a képesség, hogy helyes kémiai károsodás és törés DNS molekulák sérült normál DNS-ben bioszintézis a sejtben, vagy a hatását fizikai vagy kémiai ágensek. Speciális enzimrendszer a sejt. Számos öröklődő betegségek (pl. Xeroderma pigmentosum) társul károsodott javítási rendszerek.

Forrásai DNS-károsodás

- DNS replikációs hibákat

- Apurinizatsiya - hasítása nitrogéntartalmú bázisok a cukor-foszfát váz

- Dezaminálás - hasítással amino-nitrogén bázis

Készülék javítási rendszer

Mind a javítási rendszerek az alábbi összetevőket tartalmazzák:

- enzim „megtanulja” kémiailag módosított helyek a DNS-lánc, és elvégzése közel a nyitott áramkör a károsodástól

- enzim, eltávolítjuk a sérült rész

- enzim (DNS polimeráz) szintetizál egy megfelelő részét a DNS-szál cseréje távoli

- enzim (DNS-ligáz), záró az utolsó láncszeme a polimer láncban, ezáltal csökkentve annak folytonosságát

A baktériumok, van legalább 2 enzim rendszerek vezető javítás - egyenes és kimetszés.

Közvetlen javítási legegyszerűbb módja, hogy kiküszöböljék kárt a DNS, amely általában magában foglalja a specifikus képes enzimek gyorsan (jellemzően egy lépésben) megfelel a megszüntetése kárt visszaállításával az eredeti szerkezetét nukleotid. Tehát működik, például, O6-metilguanin-DNS metiltranszferáz, amely eltávolítja a metil-csoport, egy nitrogéntartalmú bázis az egyik saját cisztein.

Excision javítási (Engl kimetszés -. Vágási) során eltávolítjuk a sérült nitrogéntartalmú bázisok a DNS és az ezt követő helyreállítása normál szerkezetének a molekula.

csökkentése káros hatását ultraibolya sugárzás az élő sejtekben, ha később találkozik velük egy fényes látható fény. F. 1948-ban nyílt JF Kovalev (USSR), A. Kellner és R. Dulbecco (US) eredményeként végzett kísérletek Paramecium kovafölddel, kerekesféreg, konídiumok gombák, baktériumok és bakteriofágok. Ennek alapja az F. enzimatikus lebontással monomerekké pirimidin dimerek DNS alakult hatása alatt az ultraibolya sugárzás. F. keletkezett az evolúció során, mint egy őr ellen kifejtett károsító hatása a napenergia ultraibolya komponens, és az egyik legfontosabb formája jóvátétel élőlények genetikai károsodást berendezés.

74. sötét javítás. t. e. tulajdonát képezik sejtek kiküszöbölése károsodott DNS részvétele nélkül a látható fény. Sötét javítást végezni az öt enzim komplex:

- kémiai változások a felismerő része a DNS-lánc;

- elvégzése vágás a sérült rész található;

- eltávolítjuk a részben;

- szintetizáló új szakaszt a komplementaritás elvét helyett törölt fragmentum;

- összekötő régi lánc végei és a csökkentett része.

Amikor a fény korrigált okozott károk helyreállítására csak ultraibolya sugárzás, amikor a sötétben - okozott károk hatása alatt kemény sugárzás, vegyszerek és egyéb tényezők. Sötét javítás megtalálható mind a prokarióták és eukarióták. Végre szövettenyészetben vizsgálva. Az a kérdés, hogy miért néhány sérülés javított, míg mások nem, még nyitott kérdés. Ha a javítás nem történik meg, a sejt vagy meghal, vagy mutáció.

75. mutációk folyamatosan során a folyamatok az élő sejtben. A fő vezető folyamatok megjelenése mutációk - a DNS-replikáció, a DNS-javítás és a jogsértések genetikai rekombináció.

Kommunikáció mutációkat a DNS-replikációt

Sok spontán kémiai változások nukleotidok vezet mutációk a replikáció során előforduló. Például, mivel a citozin dezaminálási szemben azt a DNS-láncot beépíthetünk az uracil (U alakú pár T helyett kanonikus páros C-D). Amikor a DNS-replikáció uracil szemben egy új vonalkapcsolt adenin, képeznek egy pár U-A, és a következő alkalommal, helyébe a replikációs pár T-A, azaz átmenetek fordulnak elő (pontozott csere pirimidin egy másik pirimidin vagy purin egy másik purin).

Kommunikációs mutációkat DNS rekombináció

A kapcsolódó folyamatok rekombináció, leggyakrabban azt eredményezi, hogy a mutációk egyenlőtlen crossing-over. Ez általában akkor fordul elő azokban az esetekben, ahol a kromoszóma van több példányban sokszorosított eredeti gén, fenntart egy hasonló szekvencia nukleotid. Ennek eredményeként a egyenlőtlen crossing-over a rekombináns kromoszómában párhuzamos fordul elő, és a másik - a törlést.

Kommunikáció mutációk a DNS-javítás

Spontán DNS károsodás gyakran előfordul, az ilyen események zajlanak minden cellában. Következményeinek felszámolása az ilyen kár különleges javító mechanizmusok (például egy hibás DNS-darabot kivágjuk, és ezen a ponton visszaállítja az eredeti). Mutációk csak jóvátételi mechanizmus valamilyen okból nem működik, vagy nem tud megbirkózni a hátrány kiküszöböléséhez. Mutációk, amelyek előfordulnak a proteineket kódoló gének felelős javítási vezethet több növekedését (mutátor hatás), vagy csökkenését (antimutatorny hatás) a gyakorisága mutáció más gének. Így sok gének mutációi enzimek excíziós javító rendszer vezet drasztikus növekedése a frekvencia szomatikus mutációk emberben, és ez viszont vezet, hogy a fejlesztés a xeroderma pigmentosum és rosszindulatú daganatok lapok.

77. Kétféle immunitás: celluláris és humorális. Perverz közülük, alkalmazunk kotorom T-sejtek (timusz-zavisimye) biztosít protivoopuholevuyu és antivirális védelme; A második megbízást realizuetsya-limfocita (thymus-nezavisimymi) termelnek antitestet. Ebben regulyatsii a folyamat az érintett és a T-limfociták. T-limfociták önmagukban neodnorodny és áll neskolkih fajok zöngés, dazhe érdekes nazvaniyami: killer ( „killer) segítők (immunválasz kiváltására) amplifaery (enhancers), szuppresszor (elnyomja azt) indyusery (stimuláló), és mások. és a T és B limfociták, valamint makrofágok és a vér kletki, proiskhodyat rodonachalnoy a teljes sejtek - hematopoietikus őssejtek kletki csontvelő prohodyat fejlődött dannoy hogy immunocita sejtek, priobretaya és vesztes bizonyos tulajdonságai: otvechat antigén, termelnek biologicheski aktív e anyagok produtsirovat antitestek és T. D. Takim, a sisteme immunitás kotoraya van slozhnoreguliruemoy, ott tselaya kletok hierarchiában. Tulajdonságaik opredelyayutsya sozrevaniya lépésben a pálya mentén az őssejt, hogy immunotsitu, milyen mértékben érintett az immunrendszer a folyamatot, annak a lépést, és aktivnostyu, valamint, hogy milyen mértékben van öregedő emberi vagy állati.

Mint már említettük, az életkorral csökken, az immunválasz erők - a megalapozott tény. Aging vezet az a tény, hogy csökkentette a csecsemőmirigy tömegét körülbelül 90% és 50% a lépben. Ennek eredményeként az öregedés és a csökkent ellenanyag-termelés, csökkent az alkatrészek gyártása, amelyek aktiválják a sejtproliferációt, csökkent érzékenység a sejtek szabályozó szignálokat felhalmozott anyagok, amelyek elnyomják az immunrendszer működését. A számos progenitor csontvelői őssejtek korral valójában nem változott. Ez nem változott túl, és a teljes limfociták számát a vérben. De a stabilitása az öregedés a B-limfociták vezet az a tény, hogy a túlnyomó relatív számát a T-limfociták csökken. Thymus-zavisimoe közvetítette immunitás preterpevaet legnagyobb kora izmeneniya: csökkentett csecsemőmirigy tömegét, csökken termelésére és izolálására thymus hormonok végzett redukciós tímusz-függő területek lépet és a nyirokcsomókat, csökkenti a hatalmas és relatív mennyiségét a T-limfociták a limfoid szervekben, arányának változtatásával szubpopulációk ezeknek a sejteknek, csökkenti azok funkcionális aktivitását.

Karcinogenezis - komplex kórélettani folyamat kialakulását és fejlődését tumor.

Abban a pillanatban, tudjuk, számos tényező, amely hozzájárul karcinogenezissel:

Anyagok aromás jellegű (policiklusos aromás szénhidrogének és heterociklusos, aromás aminok), bizonyos fémek és a műanyagok kifejezettebb rákkeltő tulajdonságokkal köszönhetően, hogy képesek reagálni a DNS-sejtek, megzavarja a szerkezetét (mutagén aktivitás). A rákkeltő anyagok nagy mennyiségben az égéstermékeket a motor és a repülőgép-üzemanyagok, dohány gyanták. A tartósan érintkeznek az emberi test ezen vegyületek adódhatnak betegségek, mint a tüdőrák, vastagbélrák és mások. Vannak még endogén kémiai karcinogének (aromás aminosavak triptofán-származékok), indukáló hormonfüggő tumorok nemi szervek.

Solar sugárzás (különösen ultraibolya), és az ionizáló sugárzás szintén magas mutagén aktivitás. Így, miután a csernobili baleset volt megugrott előfordulásának pajzsmirigyrák élők az érintett területen. Hosszan tartó mechanikai vagy termikus stimulálása szöveti faktor is nagy a kockázata a daganatok a bőr és a nyálkahártyák (száj nyálkahártya, bőrrák, nyelőcsőrák).

Bizonyítottan rákkeltő humán papilloma vírus aktivitás a méhnyakrák kialakulásában [2], a hepatitis B vírus a fejlesztés a májrák, a HIV - a fejlesztés a Kaposi-szarkóma. Megközelítés az emberi szervezetben, vírusok aktívan kölcsönhatásban a DNS-ét, ami bizonyos esetekben okoz az átalakulás saját emberi proto-onkogének a onkogének. A genom néhány vírus (retrovírusok) tartalmaz erősen aktív onkogének után aktivált a virális DNS-nek a DNS az emberi sejtek.