diabeteses polyneuropathia
A diabéteszes neuropátia - az egyik leggyakoribb diabétesz mellitusz szövődményeinek (DM), kimutatható volt a betegek 50% -ánál [24]. Neuropátia, fejlődő cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére heterogén jellege mind a tüneteket, és a minta a betegségek a perifériás idegrendszer, valamint a kockázati tényezők és kórélettani mechanizmusainak fejlődés az egyes lehetőségek léziók [14, 20].
- KULCSSZAVAK: diabétesz, polineuropátia, léziós poliradikulopatiya, vércukorszint, alfa-liponsav, Berlition
A diabéteszes neuropátia - az egyik leggyakoribb diabétesz mellitusz szövődményeinek (DM), kimutatható volt a betegek 50% -ánál [24]. Neuropátia, fejlődő cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére heterogén jellege mind a tüneteket, és a minta a betegségek a perifériás idegrendszer, valamint a kockázati tényezők és kórélettani mechanizmusainak fejlődés az egyes lehetőségek léziók [14, 20].
Táblázat. 1. Klinikai osztályozása diabéteszes neuropátia
Ábra. 1. megnyilvánulásai léziók vastag és vékony szenzoros rostok a perifériás idegrendszer
Szerint a Thomas és Boulton javaslatot [9, 25], az összes neuropátia diabéteszes betegeknél lehet osztani generalizált / fokális szimmetrikus és / multifokális variánsok (lumboszakrális radikulopleksopatiya, többszörös mononeuropathia et al.). Továbbá, a betegek DM szignifikánsan nagyobb valószínűséggel, mint a lakosság előfordulhat krónikus gyulladásos demielinizáló poliradikulopatiya (Tab. 1).
Kritériumai diagnózis és meghatározása a diabéteszes neuropátia önmagában ismételten meghatározzuk és felülvizsgált [9, 4, 16]. Korábban meghatározni diabetikus neuropátia specifikus diabétesz szövődmény kíséri a klinikai tünetek vagy anélkül, azzal jellemezve, léziók mind a perifériás és autonóm idegrendszer, kizárva más etiológiai oka. [10]
Tipikus diabetikus polineuropátia fordul elő leggyakrabban, és egy olyan krónikus, szimmetrikus, szenzomotoros polineuropátia (ún «hosszúságú függő polineuropátia») [14]. Ez fejleszti a háttérben a krónikus hiperglikémia, társul abnormális anyagcsere-változások (aktiváció a poliol útvonal, a felhalmozódása a glikációs végtermékek, oxidatív stressz, diszlipidémia), és a fő tényező a kardiovaszkuláris kockázat [12, 13, 23]. Változások a mikroerezetben jellemző és univerzális, mind a fejlesztési diabéteszes retinopátia és nefropátia, valamint a diabetikus polineuropátia. Ugyanakkor van egy egyértelmű kapcsolat a tanfolyam és a közös fejlesztés microvascularis szövődmények [12, 14]. A fő kockázati tényezőt figyelembe kell venni a hosszú távú krónikus hiperglikémia [12, 13]. Normalizálása vércukorszint gyakran vezet stabilizálásához az áramlás egy tipikus PRSP, vagy akár, hogy javítsa meg. Autonóm diszfunkció és neuropátiás fájdalom alakulhat bármely szakaszában a betegség.
Atipikus diabetikus polineuropátia nagyrészt eltér a tipikus diabetikus szenzomotoros polineuropátia (PRSP), mind patofiziológiai mechanizmusok a fejlődés és az áramlás és a klinikai megnyilvánulása [6, 9, 25]. Ennél a megvalósítási módnál, az úgynevezett jellemző során interkurrens, fejlesztés és megnyilvánulás lehetséges bármelyik pillanatban SD [6, 25]. A tünetegyüttes lehet akut, szubakut vagy krónikus kopás monofázisos változata áramlás, és a hullám-szerű. Azt is jelenléte jellemzi, a tünetek a fájdalom és autonóm diszfunkció [6, 25].
Tipikus diabetikus szenzomotoros polineuropátia
Tipikus PRSP szimmetrikus szenzomotoros polineuropátia elváltozások hosszú idegrostok ( «hossz-függő polineuropátia»), a fejlődő eredményeként metabolikus rendellenességek és a mikrovaszkuláris krónikus hyperglycaemia és tényezők a kardiovaszkuláris kockázat.
Változások az elektrofiziológiai vizsgálatok gyakran szubklinikus csapágy, a fő cél diagnosztikai kritériumait a feltétel. A egyidejű jelenléte a diabéteszes retinopathia és / vagy vesebaj megerősíti kapcsolatban azonosított polineuropátia cukorbeteg. A lényeg az, kizárva az egyéb lehetséges etiológiai okai polyneuropathia azonosítottak. Így, Rochester tanulmány kimutatta, hogy 10% -a NAM cukorbetegeknél nem volt elsődleges oka a betegség [13].
Diagnosztikai kritériumai tipikus SZCSSD.
- Lehetséges PRSP. A tünetek (érzés erősítés csökkenés, pozitív neurológiai tünetek: zsibbadás, szúró, vágó fájdalmak, paresthesias, égő - a lábujjak, a láb, a lábak), vagy jelei PRSP (disztális szimmetrikus érzékenységének csökkenése vagy egyértelmű gyengülése / hiánya reflexek).
- Lehetséges PRSP. A tünetek és jelek a neuropátia - két vagy több jelei: neuropátiás tüneteket, érzékenységének csökkenése a disztális vagy átlátszó gyengülése / hiánya reflexek.
- Bizonyított PRSP. Szabad vezetési rendellenességek és tünetek és / vagy jelek a neuropátia (a fent leírtak szerint). Abban az esetben, normális idegvezetést vizsgálati eredmények célszerű végezni diagnosztikai eljárások kimutatására atipikus DPN.
- Szubklinikai PRSP. Jelek és tünetek a neuropathia nincs jelen, de vannak eltérések, ha electroneuromyographic.
Definíciók 1, 2 és 3 használata ajánlott diagnosztikai a mindennapi klinikai gyakorlatban, és a 3. és 4. meghatározások klinikai vizsgálatok [24].
Amellett, hogy a diagnózist egy tipikus SZCSSD fontos pont az, hogy meghatározza annak súlyosságát. Súlyosságának megítélésére a neuropathia különböző méretű, valamint figyelembe véve összeadásával tünetek, neuropátiás tüneteket eltérés neurofiziológiai vizsgálatok funkcionális aktivitását skála, stb [5].
Az egyik legsikeresebb megközelítéseket súlyosságának meghatározására PRSP gravitációs osztályozó javasolt Dyck [15]:
- grade 0: normál idegvezetési;
- 1a fok: változások értékelése idegvezetés hiányában jeleinek és tüneteinek neuropátia;
- 1b fok: változások értékelése idegvezetési kombinálva jeleit neuropátia, de anélkül, hogy a klinikai tünetek;
- 2a fokozat: változások értékelésénél idegvezetési vagy anélkül neuropátiás tüneteket jelenlétében a klinikai tünetek;
- fokozat 2b: változások értékelésekor idegvezetési + mérsékelt (50%), izomgyengeség dorsiflexió a láb (a beteg nem tudja állni a sarok) jelenlétében vagy hiányában a klinikai tünetek.
Atipikus diabetikus polineuropátia
Egyértelmű kritériumokat a diagnózis és súlyosságának meghatározása az atipikus formák DPN nincs. Egy tipikus eset, amelyben kell gyanakodni atipikus variánsa DPN helyzet jelenlétében neuropátiás fájdalom tünetek és / vagy jeleket autonóm diszfunkció kombinálva szokásos idegvezetési értékelést. Középpontjában a atípusos pénzforgalom az úgynevezett neuropátia finom szenzoros rostok (ábra. 1).
Annak érdekében, hogy diagnosztizálni elváltozások demieiinezett idegrostok a kis kaliberű, a különböző diagnosztikai tesztek és eszközök: mennyiségi érzékszervi vizsgálatok a hőmérséklet érzékenysége [8], idegbiopsziával [21] A bőr biopszia [18], a becslési funkciója a verejtékmirigyek [17] Laser Doppler [19 ], szaruhártya konfokális mikroszkópiával [22].
A diagnózis az atipikus DPN elváltozások vékony szenzoros rostok lehet beállítani alapján az alábbi feltételeknek:
- diagnózis lehetséges: a jelenléte egy tipikus disztális neuropátiás tünetek és / vagy a klinikai jelek finom szenzoros rostok;
- Valószínű diagnózis: jelenlétében egy tipikus disztális neuropátiás tünetek, a klinikai jelei finom szenzoros rostok és a normál vezetőképessége n.Suralis;
- diagnózist: a jelenléte jellemző disztális neuropátiás tünetek, a klinikai jelei elváltozások vékony szenzoros rostok a normális vezetőképesség n.Suralis pozitív bőr-biopszia eredménye Shanks (csökkentése intraepidermalnoy idegrostok sűrűség) és a és / vagy változtatásokat a kvantitatív vizsgálatához a hőmérséklet érzékenysége a láb [24] .
Perifériás neuropátiás fájdalom a diabéteszes betegek meghatározása a következő: „a fájdalom eredő közvetlen következményeként a kóros elváltozásokat a perifériás szomatoszenzoros idegrendszer cukorbetegek”. [26] Szerint a különböző becslések, 3-25% diabéteszes szenvedő betegek neuropátiás fájdalom, amely fejleszti a háttérben diabetikus polineuropátia. [8] Az adatok a jelenlegi fájdalmas polyneuropathia nagyrészt ellentmondásos. Úgy tartják, hogy növekvő súlyosságával szenzoros hiányosság fájdalom tünetek enyhülnek. [8] A klinikai gyakorlatban a diagnózis fájdalmas diabeteses polyneuropathia alapja kizárólag a részletes leírást a beteg panaszai. A tipikus lokalizáció távolabbi szimmetrikus fájdalom tünetek, a karaktere, és az erősítés és / vagy megjelenését este és éjszaka. A klinikai kép tartalmazza paresztézia, korpás akut fájdalom, égő érzés, az allodynia és a hyperalgesia [5, 8]. A tünetek kísérhetik különböző mértékben érzékenyek a perifériás károsodás, de eljárhatunk úgy is ezek nélkül (ha akut fájdalmas polineuropátia). Intenzitása a klinikai tünetek lehet értékelni segítségével a különböző kérdőívek és skálák (VAS Likert-skála, TSS, NTSS, NPSI) [11]. Megkezdése előtt a tüneti kezelés szükséges kizárni más okai neuropátiás fájdalom: rák, urémia, alkoholos neuropátia, herpesz utáni és a HIV-hez társuló neuropathia, neuropathia kemoterápiával. Arra is szükség van, hogy figyelembe kell venni az ellenjavallatok és értékelni az egyidejű terápia lehetséges gyógyszerkölcsönhatások.
Alvászavart a fájdalom miatt, jelentős fájdalom intenzitását (több, mint 4 mm vizuális analóg fájdalom skála (VAS)) kell tekinteni, mint a fő bizonyíték a terápia céljának. Amint azt jelenti, tüneti terápia hatékonynak bizonyult (a szintű ajánlás) lehet rendelni a triciklusos antidepresszánsok, gabapentin, pregabalin és a duloxetin [24]. Monoterápia ezekkel a szerekkel kell tekinteni első vonalbeli kezelés, és a hatékonyság hiánya lehet rendelni ezek kombinációi vagy kombinációk második vonalbeli szerek (tramadol tapasz lidokain és mtsai.) [7, 24].
Pharmacotherapy DPN fájdalom szinte teljesen képviselik útján tüneti terápia, amely képes megszüntetni a klinikai tüneteket, de nincs hatással a patogenezisében és lefolyását DPN [24].
Alfa-liponsav (ALA, például Berlition®300 a / a egyeztetéssel) az egyetlen eszköz a patogén terápia bizonyított hatású számos randomizált, kontrollált vizsgálatok és meta-analízisek (szintű ajánlás) [24]. B / ALA terápia nem csak elősegíti a klinikai tünetek regressziójának, hanem javítja a teljesítményt célfüggvény a perifériás idegrendszer. Ha orális terápia DPN különböző rendszerek és ALA rendeltetési mód. A legtöbb esetben, az orális napi dózis 600-1800 mg ALA. Általában a betegek tolerálni ALA készítmények. Azonban néhány beteg esetében azonban több nemkívánatos jelenség figyelhető akadályozza megfelelés előírt sémák (gyomorégés, hányinger). A leggyakoribb mellékhatások a megfigyelt egyetlen dózis nagy dózisú ALA. Ebben a helyzetben, hogy javítsa a hordozhatóság ALA napi adag általában két vagy három dózisban [2]. Különböző módok ALA rendeltetési (600 mg '1 o. / Nap. 300 mg' 2 o. / Nap. 900 mg x 1 o. / Nap, 300 mg „3P. / Nap.) A fájdalom kezelésére formában DPN on TSS mutatók VAS, NISLL és NISLL-szenzoros funkció egyformán hatékony [3]. Ezen túlmenően, a vételi ALA 300 mg 3-szor egy nap kíséretében szignifikánsan nagyobb csökkenést súlyosságának NTSS-NTSS-6 és 9 a skála a neurológiai tünetek. Azt is meg kell jegyezni, hogy a legnagyobb hatékonysággal ALA terápia megfigyelhető a betegeknél a kiindulási HbA1c
Bejelentkezés