Akut veseelégtelenség és krónikus veseelégtelenség gyermekekben (előadás)
Akut veseelégtelenség és krónikus veseelégtelenség gyermekekben
Professzor Belyaeva LM
AKI: olyan állapot, amely hirtelen teljesen vagy csaknem teljesen megtört az alap homeosztatikus vese (oliguria - a fokozott vizeletkiválasztás, mint afferens
A növekedés a intraglomeruláris nyomásszűrés
Ha hypoperfusiohoz (sokk comp.) Nem távolítják kompenzációs mechanizmus, érszűkület vezet ischaemia és anatómiai károsodást a vesék.
Ugyanez a mechanizmus vesekárosodás alakul ki, amikor az NSAID és az ACE-gátlók
Mivel a vérnyomás csökkenését drámaian gyengült véráramlás a vesében
Ie A vér nem áramlik be nefronban, és nem törlődik, ez nagyban zavarta élelmiszer nefronban (főleg csatornákban)
Ezzel együtt, a szöveti duzzanat fordul elő, hogy az agy része a vese véráramlás eredményeként lassulás, összenyomja a csőszerű része a nefron, ami degeneráció az epithelium tubulusok.
Hasonló a mechanizmus az akut veseelégtelenség súlyos toxémia és agyvérzés
Amellett, hogy sokk és a vér sönt csatlakozik elzáródása tubulusok származékok hemoglobin, ami egy teljes elsődleges vizelet reabszorpció
Vese- vesekárosító akut veseelégtelenség
OPN jellemezte egy gyors elvesztése vesefunkció, késleltetési anyagcsere termékek és csökkent a víz - só egyensúlyt
Kórélettana akut veseelégtelenség veseelégtelenség akut veseelégtelenség hasonló ischaemiás károsodását csőszerű epitélium:
Áthalad a vesék 25% BCC
Bizonyos toxikus anyagok könnyen szűrjük a glomerulus és szívódik vissza a tubulusokban, vagy aktívan szekretálják tubuláris epithelium
Magas intracelluláris koncentrációban mérgező anyagokat - az eredmény a szállítási zavarok tubuláris sejtekben
érbetegségek
Hemolitikus urémiás szindróma (HUS),
Trombózis renális artéria vagy véna
Vesekéreg nekrózis
glomeruláris betegség
Akut posztinfekciós glomerulonephritis, ANTSA-asszociált vasculitis és mások.
Akut tubuláris nekrózis
hipoxiás
(NSAID, ACE-gátlók, antibiotikumok, kemoterápia,
exogén vegyi anyagok és toxinok
interstitialis nephritis
idiopátiás
Gyógyszer-okozta (immuno)
postrenalis OPN
Kétoldalú ureterelzáródással;
Húgycsőelzáródásnak (beleértve a szelepeket ..);
Elzáródás a húgyúti egyik vese;
A megnövekedett nyomás a lumen a tubulusok;
Megnövekedett nyomás glomerulusok;
Predklubochkovaya érszűkület;
Csökkent veseműködés;
Főleg a proximális szegmensben a nefron, mivel ezek különösen érzékenyek a károsító tényezők a nagy aktivitású az anyagcsere folyamatok;
Akut veseelégtelenség alakul ki, amikor elütötte legalább 70% -át a tubulusok;
Először (kezdeti), sokk, túlnyomórészt általános nervnoreflektornyh jelenségek;
2. (oligoanuricheskaya) a gipostenuriey és azotémia;
Harmadszor - a helyreállítás a vizeletmennyiség (diuresis a korai és polyuria);
4. - hasznosítás;
Preobladadayut tüneteket az alapbetegség
A vesekárosodás gyengén fejeződik a háttérben súlyos sokk, toxémia vagy ájulás
A kisgyermekek: a betegség alakul akut (láz, hasi fájdalom, vérvizelés, vérnyomásesés)
Gyorsan fejlődő oliguria vagy anuria
lépés időtartama 1-2 óra és 1-2 nap
Diurézis hajlamos gipoelektrolitemii
A korai szakaszban poliuricheskoy - vizeletkiválasztásra legfeljebb 3 liter naponta később (idő 5-6) - legfeljebb 2 liter
A háttérben a diurézis elveszett elektrolitok, különösen a kálium-, nátrium-, magnézium- (Veszély!)
Klinikailag ez nyilvánul meg - levertség, lesoványodás, a magas vérnyomás
Ilyen megnyilvánulások az akut veseelégtelenség már ritka, amint foglalkozott a dialízis
Mivel a helyreállítás funkció kanaltsievogo hám - azt mutatja, nagyobb mennyiségű karbamid, húgysav és egyéb termékek a nitrogén-anyagcsere
Napi vizeletmennyiség jön a szokásos, növeli a vizelet fajsúlya, de egyes betegeknél hosszú távú marad gipostenuriya
Késői piliuricheskaya fázis tarthat 20-30 nap
4. szakasz - hasznosítás
Feltételesen úgy vélik, hogy kezdődik a vérnyomás normalizálására karbamid
Ez a leghosszabb ideig (3-6 hónap 1-2 év)
gyermek vizsgálatot AKI:
A klinikai megnyilvánulások, történelem:
hasmenés, hányás, hipoxia,
Álmosság, láz, kiütés,