Az inzulin receptor - studopediya
A fő szerepet kialakulása az inzulin hatása RAET m-intracelluláris fehérjék foszforilációját, inzulin receptor szubsztrátok (IRS), a legfontosabbak a következők Xia IRS-1.
Az inzulin receptor tirozin kináz aktív-ség. Két # 945; alegységek és két # 946; -subunits, amelyek kapcsolódnak diszulfid CON-zyami és nem kovalens kölcsönhatások.
A felszínen a membrán # 945; alegység a domén kötődjön az inzulinnal, # 946; alegység Prony-kötő membrán kettős réteg, és nem lép kölcsönhatásba közvetlen venno inzulinnal.
A katalitikus tirozin kináz aktivitás központ található, az intracelluláris domén # 946; alegységek.
A kölcsönhatás az inzulin és # 945; alegység receptor vezet foszforiláció # 946; receptor alegységek, ebben az állapotban, akkor foszforilálni más intracelluláris fehérjéket, ezáltal változtatva a funkcionális-közi aktivitást.
Lévő IGF-1, amely növeli a fehérje aktivitását, és lehetővé teszi, hogy aktiválja a különböző citoszol fehérjék - enzimek.
Ez érvényes aktiválására több jeltovábbítási útvonalat és szakaszában specifikus protein kinázok (foszfolipáz Cp, Ras-fehérje, a Raf-1 protein-kináz, mitogén-aktivált pro-teinkinazy (MAPKK, MAPK) A2 foszfolipáz) okoz foszforiláció enzimek, transzkripciós faktorok (PSAT), amely egy sokoldalú inzulin hatását.
Ezeket a folyamatokat végzik kaszkád.
Most megállapítjuk, hogy az egyik A citoszol fehérjék-TION kapcsolódik D már foszforilált inzulin receptorokkal. A keletkező komplex kölcsönhatás-létezik Ras-fehérje.
R-aktivált protein aktiválja a protein-kináz Raf-1.
Ez a protein kináz protein kináz aktiválja a MAPKK, MAPK, amely végül okoz elhúzódó inzulin hatást aktiválása útján PSAT.
Így az inzulin valósítja meg tevékenységét a különböző sejten belüli jelátviteli utak. Nevek, de ez biztosítja a sokféle inzulin hatását.