Biológiai terápia, mint új kezelés alopecia areata
Vavilov Vladimir Vladimirovich
MD dermatovenereologist
A jelentés alapján Vavilov V.V. (Moszkva) a VIII. Nemzetközi Bőrgyógyász- és Kozmetológai Fórumon.
Vlagyimir Vladimirovics Vavilov az ő beszámolójában egy új ígéretes irányról beszélt a fejbőr egyik leggyakoribb betegségének kezelésében - alopecia areata.
Más autoimmun betegségek kockázatával jár (16%), és hajhullást is képes elérni. A riporter megjegyezte, hogy a terápia eredményei továbbra sem kielégítők, mivel a relapszus valószínűsége még mindig magas.
A szőrtüsző immunprecipitense
A szőrtüsző egyike a testünk egyedülálló szervének, mely számos kivételes tulajdonsággal rendelkezik. Beleértve, bizonyos immunitási sajátosságai vannak, amelyek megsértése meghatározza az ilyen betegség kialakulásának következményeit, mint az alopecia areata.
A szőrtüsző immunkülönlegességét a következő tényezők okozzák:
- Az MHCI enyhe expressziója és az MHCII expressziójának hiánya a tüsző alsó részén
- az anagén follikulus melanocitái nem expresszálják az MHCI antigént
- az interferon-1 szabályozó faktor expressziójának gátlása
- a TGFβ1, TGF # 946; 2, ASTN α-MSH immunszuppresszív faktorok fokozott expressziója
- MHCII + antigének és Langerhans sejtek hiánya NLDC-145 +
- ritka NK és CD4 +, CD8 + és T-limfociták eloszlása
- nyirokcsomók hiánya
Anagenikus tüsző alopecia areata
Ha általánosan beszélünk a szőrnövekedés ciklusáról, akkor az alopecia areata az anagén tüszők betegsége. A gyulladásos sejtinfiltrátum csak az anagen III. És IV. Fázisaiban csak a pigmentképző szőrtüszőket támadja meg. A gyulladás az anagen megszakításához vezet.
Az alopecia areata esetében a szőrtüsző immunkülönlegessége összeomlott, ami:
- Az ektópikus MHC-I emelkedett expressziója.
- Az MHC-I a szőrtüsző epitheliumának egész területén expresszálódik.
- NK és hízósejtek számának növekedése a perifolikuláris környezetben
- Periffolikuláris infiltráció túlnyomórészt CD4 + sejtekkel
- A CD8 + először a tüsző területére költözik
Legfontosabb citokinek az alopecia areata-ban
Jak-kináz
Bármely citokin, amely befolyásolja a sejt kiváltja egy sor sejten belüli biológiai folyamatok, nevezetesen a receptorokhoz kötődve kiváltja bizonyos is magában foglaló folyamat intracelluláris kaszkádot akár egy műveletet a megfelelő gének és expressziós.
Bármely citokin, a sejt receptorokhoz való kötődéssel, intracelluláris biológiai folyamatok sorozatát indítja el a megfelelő génekre és kifejeződésükre.
Számos olyan citokin található, amelyek kifejezetten a JAK-kinázokkal dolgoznak.
A JAK-kinázok - a foszfotranszferázok osztályába tartoznak, az enzimek, amelyek felelősek az ATP molekulából származó foszfátok különböző szubsztrátokra való átviteléért. Stimulálják a receptorokat, bizonyos jelátviteli utakat aktiválnak.
Többféle JAK kináz van, amelyek mindegyike egy adott interleukint érint:
yc család: IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, IL-15
A yakinibek daganatellenes gyógyszerek. Megszakítják az interleukinok hatását a sejten a JAK kinázok blokkolásával.
V.Vavilov bemutatásának töredéke.
Pozitív visszacsatolás IFN # 947;
CD8 + limfociták beszivárog a bőrben, és körülveszik a szőrtüsző, ahol képeznek szinapszisok immun follikuláris hámsejtek keresztül az MHC-1 és NKG2DL. Az aktivált CD8 + T-sejtek szekretálnak interferon # 947;, a receptorkötődés IFN # 947; R epiteliális sejtek felszínén, amelyek a JAK1 és a JAK2 kinázokon keresztül kiváltják az IL-15 szintézis kaszkádot, a mediátort CD8 + indukciót. Az IL-15 kötődik a receptor-komplexekhez a CD8 + limfociták felületén, és a JAK1 és a JAK3 kinázon keresztül fokozza az IFN- # 947; így pozitív visszajelzést ad.
Yakiniby VS klasszikus biológiai termékek
- kis molekulaméret - orális biohasznosulás
- több jelzési útvonal egyidejű gátlása, beleértve az interferon-receptorok I és II útvonalát
- a molekulák kis mérete lehetővé teszi a készítmény helyi formájának kialakítását
Lehetséges mellékhatások
- opportunista bakteriális, mikobakteriális és vírusfertőzések
- az NK-limfociták blokádja miatt visszatérő herpes zoster fertőzés
- anémia, thrombocytopenia, leukopenia a Jak2 blokádjának következtében (eritropoietin jelátviteli útvonalai és kolónia-stimuláló faktorok)
- hiperkoleszterinémia (IL-6 blokád)