Sósav

Sósav. A sósav szekréció mechanizmusa. A sósav képződése a gyomorban.

A sósavat a gyomor mirigyeinek parietalis sejtjei termelik. Ezeket a sejteket az intracelluláris tubulusok mentén elhelyezkedő mitokondriumok gazdagsága jellemzi. A terület a membrán, és a apikális felületére tubuláris sejtek stimuláció alatt a szekréció a magassága növeli miatt erőteljesen tubovezikul ágyazva a membrán (buborék-tubulusok), amely kíséri jelentős növekedése csatorna-sejt áthatoló le az alapmembrán. Ez nagymértékben növeli a sósav glandulocyta szintézisének lehetőségét. Mentén tubulus van beállítva mitokondriumok belső membránjában terület, amely növeli a HCI-bioszintézis. Ennek megfelelően a tubulusok és a sejtek apikális membránja közötti érintkezési felület nő. Így a parietális sejtek szekréciós aktivitásának növekedése a szekréciós membrán területének növekedésével magyarázható.







Sósav
Ábra. 11.11. A gyomornedv sósav képződése. A szöveg magyarázata. A szimbólum a savtermelő sejtek membránjának enzimatikus transzportrendszereinek aktivitását jelöli. A nyilak jelzik az ionok és a víz mozgásának irányát.

Szekréciója HCl ejtik cAMP-függő folyamat, aktiválása ami történik közepette egyre glikogenolitiche-CIÓ és a glikolitikus aktivitás, amely kíséri a termelés piruvát. A piruvát oxidatív dekarboxilezése acetil-CoA-hoz. A C02-et piruvát-dehidrogenáz komplex végzi, és a NAD-H2 citoplazmájában történő felhalmozódás társul. Ez utóbbit H + termelésre használják a HC1 szekréciója során. Hasítása trigliceridek a gyomornyálkahártya hatása alatt a triglicerid és a későbbi hasznosítása zsírsavak termel egy 3-4-szer nagyobb áramlási redukáló ekvivalensek a mitokondriális elektrontranszport lánc. Mint az aerob glikolízis. és a zsírsav-oxidációt végigmenni cAMP-függő foszforilezését megfelelő enzimekkel, hogy biztosítsák a képződő acetil-CoA a Krebs-ciklus, és redukáló ekvivalensek mitokondriális elektrontranszport-láncban. A Ca2 + a HC1 szekréciós rendszerének lényeges eleme.







A folyamat a cAMP-függő foszforiláció gyomor aktiválását karboanhidráz, amely egy szabályozó a sav-bázis egyensúly a acidogén sejtekben. A művelet ezen sejtek kíséri elhúzódó és jelentős mértékű, a H + ionok felhalmozódásához vezet a sejtben OH „, hogy lehet egy káros hatást gyakorolt ​​a celluláris szerkezete. A semlegesítése a hidroxil ionok és a fő funkciója a karboanhidráz. A kapott hidrogén-karbonát-ionok elektromosan mechanizmus jelenik meg a vérben, és az ionok SG belép a cellába.

Sósav

A külső membránokon lévő savtermelő sejtek két membrán enzimrendszert tartalmaznak a H + termelés mechanizmusában és a HC1 kiválasztásában. Ezek Na + -K + -ATPáz és H + -K + -ATPáz. Na + -K + -ATPáz található a bazolaterális sejtmembránok, a vért a K + cserébe Na +, és a H + -K + -ATPáz, lokalizált szekréciós membrán szállítja kálium-szekréció elsődleges kimeneti cserébe ionok a gyomornedvben H +. A sósav savképző sejtekkel történő képződésének folyamata vázlatosan látható a 2. ábrán. 11.11.

Szekréció során mitokondriumok tartalmazzák a teljes tömegét egy kapcsolószer szekréciós canaliculusokban és membránok összeolvad, képző mitokondrium-szekréciós komplex, ahol a H + ionok elfogadottak közvetlenül H + -K + -ATPáz szekréciós membrán és szállítják ki a sejtből.

Ennek megfelelően a savas-képző funkciója parietális sejtek eljárással végezzük a foszforiláció - defoszforilációja jelenlétében mitokondriális oxidatív lánc szállító H + ionokat a mátrix teret, valamint a tevékenység a H + -K + -ATPáz szekréciós membrán szivattyúzási protonok a sejtből miatt ATP energia.

A sejt az ozmózissal belép a sejt sejtjeibe. A tubulusba belépő végső titok HCl-et tartalmaz, 155 mmol / l koncentrációban. 15 mmol / l koncentrációjú kálium-kloridot és nagyon kis mennyiségű nátrium-kloridot.




Kapcsolódó cikkek