Lassú vírusfertőzések
A lassú vírusfertőzések okai, az úgynevezett lassú vírusok, agykárosodást okoznak. Szubakut szklerotizáló panencephalitist, progresszív rubeola panencephalitis „a lelkiismeret” már ismerjük, kanyaró és rubeola vírusok. Ezek a betegségek ritkán fordulnak elő, de általában nagyon keményen haladnak és végzetesek. Még ritkábban figyelhető progresszív multifokális leukoencephalopathia, amely által okozott két vírus - és polióma vacuolizing majom vírus SV 40. A harmadik csoport tagja - papilloma vírus - az oka a közönséges szemölcsök. A papillóma, a polioma és az SV40 vírusvírus vírusainak rövidített nevei a vírusok egész csoportjának - a papovavirusoknak - nevét jelentették.
5. ábra - Kanyaró vírus
Más lassú vírusfertőzésekről említjük a Creutzfeldt-Jakob-betegséget. A betegeknél csökken az intelligencia, a parézis és a bénulás fejlődése, majd a kóma és a halál. Szerencsére az ilyen betegek száma kicsi, körülbelül egy millió.
Közel a klinikai képhez, a Kuru nevű betegséget Új-Guineában találták viszonylag kis számú emberben. A betegség a rituális kannibalizmushoz kapcsolódott - a Kurus halála rokonainak eszét fogyasztotta. A legnagyobb veszély az volt, hogy a ragadós agy kitermelésében, felkészítésében és evésében közvetlenül részt vevő nők és gyermekek ki vannak téve. A vírusok nyilvánvalóan behatoltak a bőr vágása és karcolása által. A kannibalizmus tilalma, amelyet Kuru tanulmányának egyik úttörője, az amerikai virológus Carlton Gaydushek érte el, véget vetett ennek a halálos betegségnek.
A vírusok és sejtek együttes létezésének ismert módszerei közül a legtitokzatosabb az a változat, amelyben a vírus genetikai anyaga kombinálódik a sejt genetikai anyagával. Ennek eredményeképpen a vírus a sejt normális összetevőjévé válik, generációról generációra átvéve. Kezdetben az integrációs folyamatot részletesen tanulmányozták a bakteriofágok modelljén. Hosszú ideig olyan baktériumokról van szó, amelyek fertőzést nélkülözik a bakteriofágokat, akár spontán módon. A baktériumfág termelésének tulajdonsága, amelyet örökségül adnak utódaiknak. Az úgynevezett lizogén baktériumokból nyert bakteriofágot enyhenek nevezik, ha érzékeny baktériumokat fertőz meg, a bakteriofág nem szaporodik, és a mikroorganizmusok meghalnak. Ezeknél a baktériumoknál a bakteriofág nem fertőző formává alakul át. A baktériumok továbbra is jól nõnek a tápközegeken, normális morfológiájuk van, és különböznek azoktól, amelyek nem fertõzöttek, csak abban az esetben kapnak ellenállást a megismételt fertõzések ellen. A bakteriofágot örökléssel továbbítják az utódaiknak, amelyekben csak egy elhanyagolható frakció (10 ezer 10 ezer) lánytest elpusztul és elpusztul. Úgy tűnik, hogy ebben az esetben a baktérium legyőzte a bakteriofágot. Valójában ez nem így van. Amikor a lizogén baktériumok kedvezőtlen körülményekbe kerülnek, ultraibolya és röntgensugaraknak, erős oxidálószereknek stb. Vannak kitéve. A "álruhás" vírus aktiválódik, és teljes körű formában megy. A legtöbb sejt ebben az esetben szétesik és vírusokat kezd, mint a szokásos akut fertőzés. Ezt a jelenséget indukciónak nevezik, és az okozó tényezőket induktoroknak nevezik.
A lizogén-jelenséget a világ különböző laboratóriumaiban vizsgálták. Nagy mennyiségű kísérleti anyagot halmoztak fel, amelyek azt mutatják, hogy mérsékelt bakteriofágok léteznek a baktériumon belül úgynevezett profágok formájában, amelyek a bakteriofágok bakteriális kromoszómákkal való integrálódása (integrációja). A profág szinkronan szaporodik a cellával és egyetlen egészet képvisel. A sejtek egyfajta alegységének egyidejűleg a profeszek teljesítik saját funkciójukat - hordozzák az ilyen típusú fág teljes részecskéinek szintéziséhez szükséges genetikai információt. A profág ezen tulajdonsága akkor valósul meg, amikor a baktériumok kedvezőtlen körülmények közé esnek, az indukáló tényezők megszakítják a kötődést a bakteriális kromoszóma és a profág között, aktiválva ezzel. A lizogén elterjedt a természetben. Néhány baktériumban (például staphylococcusokban, tífusz baktériumoknál) szinte minden képviselő lizogén.
Körülbelül 40 vírus okoz leukémiát. a rák és a Kaposi-hidegvérű (béka), hüllők (kígyók), madarak (csirke) és emlősök (egér, patkány, hörcsög, majom). Amikor az ilyen vírusokat egészséges állatokká teszik, rosszindulatú folyamat alakul ki. Ami az embert illeti, a helyzet sokkal bonyolultabb. A fő nehézség a vírusok - jelöltek daganatos és leukémiás kórokozók - annak a ténynek köszönhető, hogy megtalálja a megfelelő laboratóriumi állatok általában nem lehetséges. Nemrégiben felfedezték a vírust, amely emberben leukémiát okoz.
Szovjet virológus L.A. Zilber az 1948-1949-es években. kifejlesztett egy vírogenetikai elméletet a rák eredetéről. Feltételezzük, hogy a vírus nukleinsavát a sejt örökletes készülékével (DNS) kombináljuk, mint például a bakteriofágokkal fent leírt lizogén esetében. Az ilyen bevezetés nem következhet be következmények nélkül: a sejt számos új tulajdonságot szerez, amelyek közül az egyik a gyorsított reprodukció. Ez egy fiatal, gyorsan növekvő sejt eredete; megszerezik a féktelen növekedés képességét, ami tumor kialakulásához vezet.
Az onkogén vírusok inaktívak és képtelenek a sejt elpusztítására, de örökletes változásokat okozhatnak benne, és a tumorsejteknek már nincs szüksége vírusra. Valójában a már kialakult tumorokban a vírusokat gyakran nem észlelik. Ez arra a következtetésre vezetett, hogy a tumorfejlődésben lévő vírusok szerepet játszanak a mérkőzésben, és nem vehetnek részt a felmerült tűzben. Valójában a vírus folyamatosan jelen van a tumorsejtben, és újraszületett állapotban támogatja.
A rák kialakulásának mechanizmusára vonatkozó nagyon fontos felfedezések a közelmúltban történtek. Korábban észlelték, hogy a sejtek onkogén vírusokkal történő fertőzését követően szokatlan jelenségek figyelhetők meg. A fertőzött sejtek általában normálisak maradnak, és a betegség jelei nem mutathatók ki. Ebben az esetben a vírus a sejtekben tűnik eltűnik. Az onkogén RNS-tartalmú vírusok összetételében egy speciális enzimet találunk - egy reverz transzkriptáz, amely DNS-szintézist végez az RNS-en. A DNS-másolatok megjelenése után a sejtek DNS-jével kombinálódnak és továbbadják az utódaiknak. Ezeket az ún. Provírusokat az onkogén vírussal fertőzött állatok sejtjeinek DNS-jében találjuk. Tehát az integráció esetében a vírusok "titkos szolgáltatása" maszkolódik és nem sokáig jelenik meg. Közelebbről vizsgálva kiderül, hogy ez a álcázás nem teljes. A vírus jelenlétét új antigének megjelenésével lehet kimutatni a sejtek felszínén - ezeket felületi antigéneknek nevezik. Ha a sejtek összetételükben onkogén vírusokat tartalmaznak, rendszerint megszerzik az ellenőrizetlen növekedés vagy transzformáció képességét, és ez viszont a malignus növekedés szinte első jele. Bebizonyosodott, hogy az átalakulás (a sejtek rosszindulatú növekedéssé történő átalakulása) speciális fehérjét okoz, amelyet a vírus genomjába kódolnak. A rendezetlen megosztottság az átalakulás fókuszainak vagy fókuszainak kialakulásához vezet. Ha ez bekövetkezik a szervezetben, akkor előfordul.
Az új felületi tumor antigének megjelenése a sejtmembránokon "idegen "vé teszi a szervezetnek, és az immunrendszert célként kezelik. De miért fejlesztenek daganatokat? Itt lépünk be a feltevések és a feltételezések területére. Ismert, hogy a daganatok gyakrabban fordulnak elő az időseknél, amikor az immunrendszer kevésbé aktívvá válik. Talán a transzformált sejtek osztódási sebessége, amely ellenőrizetlen, túlárad az immunválaszon. Talán végül sok bizonyíték van rá, az onkogén vírusok elnyomják az immunrendszert vagy, mint mondják, immunszuppresszív hatásuk van. Bizonyos esetekben az immunszuppressziót egyidejű vírusos betegségek okozzák, vagy akár olyan gyógyszereket is, amelyeket a betegeknek adnak be, például egy szerv- vagy szövetátültetéssel, hogy elnyomják az elutasításukkal szembeni szörnyű reakciót.
Vannak hasznos vírusok is. Először, a vírusok - a baktériumok-evők - izoláltak és teszteltek. Gyorsan és kíméletlenül lemészárolták őket a legközelebbi rokonok mikrokozmosz: a pestis bacilus, tífusz, vérhas, kolera a Vibrio szó elolvadt a szemében, miután találkozott ezekkel a látszólag ártalmatlan vírusok. Természetesen széles körben alkalmazzák őket a baktériumok által okozott számos fertőző betegség megelőzésére és kezelésére (dysentéria, kolera, tífuszos láz). Az első sikereket azonban kudarcok követték. Ennek oka az volt, hogy az emberi testben a bakteriofágok kevésbé aktívak voltak a baktériumokon, mint a kémcsőben. Ráadásul a baktériumok nagyon gyorsan alkalmazkodtak a bakteriofágokhoz, és érzéketlenek voltak a hatásukra. Az antibiotikumok felfedezése után a bakteriofág, mint gyógyszer, visszahúzódott a háttérbe. De eddig sikeresen alkalmazták őket a baktériumok felismerésére, mert a bakteriofágok tudják, hogyan kell pontosan megtalálni a "baktériumukat" és gyorsan feloldják őket. Ez egy nagyon pontos módszer, amely lehetővé teszi számunkra, hogy meghatározzuk nem csak a baktériumok típusát, hanem azok fajtáit is.
A gerinces állatokra és a rovarokra ható vírusok hasznosnak bizonyultak. Az ausztráliai XX. Század 50-es évében az akut probléma a vad nyulakkal való küzdelem volt, ami a sáskák gyorsabb leölését okozta, és óriási gazdasági veszteségeket okozott. Ezek elleni küzdelemben a Myxomatosis vírust használták. 10-12 napon belül ez a vírus gyakorlatilag minden fertőzött állatot elpusztíthat. A nyulak között terjedt fertőzött szúnyogok, amelyek a "repülő tűk" szerepét játszották.
Vannak más példák a vírusok sikeres használatára a kártevők megsemmisítésére. Mindenki ismeri a hernyók és a pilótaféleségek okozta károkat. Hasznos növények levelét eszik, néha kerteket és erdőket fenyeget. Számukra az úgynevezett polyhedrosis vírus és a granulózis küzd. Kis területeken spray szórópisztollyal permetezik, és nagy területek kezelésére repülőgépeket használnak. Ugyanúgy Kaliforniában a hernyók elleni küzdelemben, mint a lucerna mezõkben, Kanadában pedig a fenyõtisztító pusztításáért. Ugyancsak ígéretes a káposztát és céklát támadó hernyók elleni vírusok használata, valamint a hazai lepkék elpusztítása.