A myocardialis infarktus hat fő oka a férfiaknál és a nőknél

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy milyen patológiák és kockázati tényezők okozzák a szívroham kialakulását. A szívinfarktus leggyakoribb okai: áttekintés.

Akut iszkémia (oxigén éhínség és szívizomsejtek) - vagy myocardialis infarctus kialakulásához - szükséges, hogy a szívet szívó szívkoszorúér, a kritikus állapotban (több mint 70%) szűkítsük. Ilyen körülmények között a normális excitabilitás, a kardiomiociták vezetése és összehúzódása miatt szükséges vér mennyisége élesen csökken, ami rövid idő alatt (kb. 20-30 perccel a megszorítás után) halálához vezet.

A kandallóban, melynek vérellátása megzavarodott, a szívszövet idővel meggyógyítja a szaruhártyákat, de a tulajdonságait nem helyreállítják - impulzusokat és szerződést nem képes végrehajtani. Ez súlyos, gyakran fenyegető eltéréseket okoz a szívizom munkájában (különböző arrhythmiák, blokádok).

1. Pathology.
2. A fenyegető szűkület kialakulásához hozzájáruló tényezők.

A patológiák kötelező kezelést igényelnek, faktorok - elimináció, mert háttérben akut myocardialis ischaemia fordulhat elő.

A leggyakoribb okok és kockázati tényezők (csökkenő sorrendben):

Mellkasi sérülések

A koszorúerűek görcse

Szívinfarktus oka annak előfordulása a férfiak és a nők azonos, a különbség abban rejlik, csak az a tény, hogy a háttérben számos kockázati tényezők (főként a dohányzás, a stressz és az alkohol), a férfiak elkezdenek fájni atherosclerosis 10-15 évvel korábban.

Ha a páciens infarktus gyanúja merül fel, a páciens sürgősségi kórházi kezelésére van szükség a kardiális helyreállításban, a jövőben (a helyreállítási periódus alatt és után) a páciens felügyelete és felügyelete egy kardiológus.

1. Az akut iszkémia fő oka az ateroszklerózis

Az atheroscleroticus vascularis elváltozások a szívizom károsodott véráramlása leggyakoribb okai. 90-95% -ban atheroszklerotikus plakkok kialakulása okozza a szívkoszorúér-artériák kritikus szűkülését és a cardiomyocyták nekrózisát.

Hogyan befolyásolja a vérerek arterioszklerózisát az elégtelen vérellátás és az iszkémia? A mechanizmus az érfalak permeabilitásának megsértésén alapul, ami a plazma speciális lipidekből (koleszterin) és fehérjékből (fibrin, kollagén, elasztin) keletkező plakkok kialakulásához vezet.

Ha a metabolizmus kombinált rendellenességek (a koleszterin egyensúlya) és az érfalok kóros áteresztőképességét növelő kockázati tényezők (dohányzás):

• A koleszterin plakkok méretüket kritikus állapotig növelik, szétesik, és tartalmuk átfedik a véráramot, ami akadályozza a véráramlást (az érelmeszesedés tartalmának embolizációja);
• néha az érfalok törékenysége és frusztrációja a hajó belső rétegének (endotélium) integritásának megzavarását okozza;
• a plakk fehérje része (fibrinogén) a vérlemezkéket és a vörösvérsejteket a törési helyhez tapad;
• Ennek következtében kialakul egy trombus, amely teljesen vagy részben blokkolja az érrendszert és véráramlási rendellenességeket okoz.

Néha (a érgörcsös angina) kritikus szűkület a koszorúér atherosclerosis előfordul a szabaddá tett rész még nem alakult nagy plakk stenosis jelentkezik a háttérben fokozott érzékenység a vascularis falak olyan anyagokra, amelyek felszabadulnak hatása alatt idegrendszerben vagy a fizikai stressz (tromboxán, angiotenzin).

2. Trombózis

A myocardialis infarktus második legfontosabb oka és a krónikus vérképzőszervi megbetegedések képződése a vérben lévő vércukorszint változásainak hátterében és a vérlemezkék számának kóros növekedése. A folyamatot általában az atheroszklerotikus, bármely szerves vagy poszttraumás károsodás társítja az érfalra.

A trombus kialakulásának mechanizmusa, amely megakadályozhatja a hajó csatornáját:

• Az atheroszklerotikus plakk vagy más károsodás (trauma) a koszorúér edény falaiban megteremti a véráramlást lassító körülményeket;
• a megnövekedett viszkozitás az eritrociták "érme rudak" vagy szabálytalan alakú csomók aggregálódását idézi elő (ragasztás, tömörülés);
• károsíthatja a érfal helyén az ateroszklerotikus plakk, vagy bármely más szerves elváltozás elősegíti a kialakulását az elsődleges trombus (tapadt vérlemezkék és a fibrin), amelyet azután „beillesztett” összeragadt vagy önálló eritrociták.

A vér viszkozitása nagy mennyiségű folyadékveszteséggel és a diuretikumok használatával nőhet (gyors diuresis, túlzott izzadás, hányás és hasmenés a bélfertőzésekben stb.).

A thrombogenezisben fontos szerepet játszik a vérlemezkék számának (tuberkulózis, vérszegénység növekedése) vagy funkcionális hibáinak (fokozott aggregáció) változása. Az érfalak integritásának megsértésével a felesleges vérlemezkék hozzájárulnak az elsődleges trombus kialakulásához és a megnövekedett véralvadáshoz (véralvadás, vérrögképződés).

3. Hipertónia

A vérnyomás megnövekedése a simaizomfalak reakciójának megjelenését idézi elő - összehúzódás, szűkület, görcs. Ez a mechanizmus fejlődik, hogy megóvja az érrendszeri ágyat a károsodástól:

1. Az éles változások (nyomásesés) nagy erek erős görcsösségét okozzák. ami a véráramlás és az akut myocardialis ischaemia megsértését okozza.
2. Ha a nyomás folyamatosan fennáll (magas vérnyomással), végül a vaszkuláris görcs állandóvá válik, az edények belső rétege (endotélium) növekszik, növeli, csökkenti az erek lumenét.
3. Feltételeket hoznak létre a szerv trombus- és vérellátási rendellenességeinek kialakulásában.

Az artériás hipertónia a dohányzással, hipodinámiával, az elhízással és az érelmeszesedéssel kombinálva 25% -os szívroham kialakulásához vezet az elkövetkező 5 évben.

A vérnyomás szintje

4. Diabetes mellitus

A szénhidrát anyagcserének megsértésével:

• a sav-bázis egyensúly (a belső környezet pH-értéke) változik;
• a kémiai folyamatok komplexének hatására csökken a simaizomizmok normális metabolizmus (anyagcsere) képessége;
• ez gátolja a sejtek kinyerését és megnöveli a falak permeabilitását;
• a vaszkuláris falak szerkezete megváltozik, törékennyé, törékennyé válik, érzékenysége a különböző érösszehúzó anyagok növekedéséhez;
• hozzájárul a gyulladásos folyamat kialakulásához, atheroszklerotikus elváltozások kialakulásához vagy vérrögök kialakulásához.

Diabetes mellitus és más rendellenességek a szénhidrát-anyagcsere (glükóz tolerancia) - az oka a diabetikus angiopátia a kis és nagy hajók (érbetegség, amely kíséri a görcsöket és izombénulás falak).

A szénhidrát anyagcserét sértő angiopathia diabetikus lábat okozhat

5. Vascularis görcs

A nagyméretű hajók kritikus állapotba való szűkülése (több mint 70%) angina pectorisban és néhány más esetben (pszichotróp gyógyszerek szedését) okozza a myocardialis infarktus kialakulását:

• Különböző tényezők (például dohányzás) hatására az érfalok fokozott érzékenységet érnek el az érszűkítőkkel szemben, amelyek idegi, testi és mentális stresszel (adrenalin, 33%) szabadulnak fel a vérben;
• érrendszeri görcs okozhat vegetatív idegrendszer (szimpatikus diszfunkció és paraszimpatikus szétválására, amelyek felelősek az automatikus válaszokat a szervezet - szabályozzák légzési, emésztési folyamat, feszültség, és a pihenés sima izmok);
• egyes esetekben (12%) a kritikus szűkület kialakulásának mechanizmusa ismeretlen, mivel nem lehet összefüggést teremteni bármilyen provokatív tényezővel (fizikai aktivitás, pszichoemotikus stressz stb.).

A legtöbb patológiás szűkület a koronária edény szegmensében szerves (irreverzibilis) változásokkal (56%) fejlődik ki.

A koszorúér görcsje az angiogramon

6. Koronária artéria betegség, amely nem kapcsolódik atherosclerosishoz

Néha akut oxigénhiány és myocardialis nekrózis alakul ki az ateroszklerózissal nem járó betegségek és rosszullétek hátterében:

1. Koronária (autoimmun, fertőző, reumás véredények gyulladása).
2. A koszorúerek kialakulásának kongenitális (szűkülő) hibái.
3. Az érfal falának szerves (visszafordíthatatlan) károsodása az anyagcsere zavaraival szemben (meszesedés, amiloidózis, mucopolysaccharidosis).

Mellkasi sérülések

Mechanikai sérülések, súlyos stroke és mellkárosodás okozhat myocardialis infarctus kialakulását:

• amikor a koszorúér-artériák deformálódnak, megsérülnek, vagy a nagy koszorúér-artériák deformitása kíséri;
• a szív bármely részének közvetlen expozíciója (mechanikai károsodás a vérereknél, munkamegszakítás, vérellátás, a miokardiális szövetek posttraumás nekrózisa).

Néha az azonos hatásokat okozhat a műtét utáni komplikációk (átfedés vaszkuláris lumen trombus angioplasztika után, koronária bypass műtét, pacemaker telepítés).

A tompa mellkasi sérülés okozhatja a szívinfarktus kialakulását

Kockázati tényezők

Nem lehet megnevezni a kockázati tényezőket a szívroham közvetlen okozata férfiak vagy nők számára. Biztosak lehetnek azonban abban, hogy befolyásuk:

• fokozatosan előkészíti a "talajt" a betegség kialakulásához;
• a szív- és érrendszeri kóros folyamatok jelenlétében a negatív tényezők kombinációja serkenti a gyors előrehaladást enyhe vagy súlyos fokozatokban.

A férfiak korábban veszélyeztetettek voltak, mint a nők (kb. 10-15 év) a dohányzás, az alkoholfüggőség és a lipid anyagcsere zavara miatt.

Az anyagcsere zavarai - hiperlipidémia

A világ lakosságának mintegy egynegyede megzavarja a vér lipoproteinek (magas és alacsony sűrűségű koleszterin százalékos arányát), ami az atherosclerosis kialakulásához vezet.

Általában az okok:

1. Kiegyensúlyozatlan étrend, állati zsírokban és trigliceridekben gazdag élelmiszerek.
2. A dohányzás.
3. A hasnyálmirigy és a szénhidrát anyagcseréjének megsértése.
4. Túlsúlyos.
5. A test hormonális átszervezése a terhesség alatt.
6. Pajzsmirigy-diszfunkció.
7. Öröklődés.
8. Szexuális kiegészítő (férfiaknál gyakrabban, mint nőknél).
9. Mozgáshiány.

Néhány ilyen tényezőt nem lehet kiküszöbölni (szex, öröklődés, életkor), de a napi étrend módosítása, a túlsúly csökkentése, a dohányzásról való kilépés - létfontosságú.

A lipidogram normális egy felnőttnél. LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek; HDL - nagy sűrűségű lipoproteinek; VLDL - nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek

Nikotinfüggőség

Dohányzás - a második leggyakoribb kockázati tényező, amely ellen az érfalak különböző károsodása van. A dohányzók 47% -a garantáltan különböző súlyosságú ischaemiás betegségeket idéz elő, beleértve a myocardialis infarktust is.

Nikotin cigaretta és dohány:

• növeli az érfal érzékenységét az érkonstriktorokra (adrenalin, aldoszteron);
• befolyásolja a falak áteresztőképességét;
• az aktív vasat a hemoglobinban köti össze (az eredmény - fokozott hemoglobin, vashiányos anémia alakul ki);
• negatívan befolyásolja a celluláris anyagcserét;
• rövid távú görcsöket és az erek kiküszöbölését okozza, ami végül az érrendszer ágyazatának stabil szűküléséhez vezet.

Nagy szívizom infarktust követő súlyos dohányzóknál a szívműködés helyreáll, és a szövődmények gyakrabban fordulnak elő (ismétlődő infarktus, malignus aritmiák).

Pszichoemotikus stresszek

A vaszkuláris görcs kialakulásának mechanizmusa idegfeszültségben a folyamat neurohumorális szabályozásának köszönhető:

• a stressz hatására bekerülnek a központi és az autonóm idegrendszer védőmechanizmusai;
• stimulálják az érrendszeri görcsöket (adrenalin) okozó anyagok felszabadulását a vérnyomás növelésére, a szív stimulálására és az agy és egyéb szervek vérellátottságának fokozására;
• stresszállapotban a szervezet tartalékokat alkalmaz, és alkalmazkodik a testhez (növeli az ellenállóképességét, a celluláris anyagcserét, a reakciósebességet stb.);
• a test ismétlődő pszicho-emotikai stressz-tartalékai kimerültek, a stressz az idegrendszer diszfunkciójához és számos folyamat szabályozásához vezet, beleértve az erek csökkentését és relaxációját.

Ugyanez történik, ha a túlzott fizikai túlterhelés, hosszú órákon át a szakmai képzés: a rendszeres kibocsátott vegyi anyagokkal (adrenalin), sürgetve a vérnyomásra, vezethetnek, hogy a fejlesztési agyérgörcs és ischaemia.

Kattintson a képre a nagyításhoz

Hipodinamia és fizikai aktivitás

1. Megakadályozza a sejt metabolizmust, anyagcserezavarokat vált ki.
2. Negatívan befolyásolja a testrendszerek működését (csökkenti a szív kontraktilis funkcióját, csökkenti az izomtónust, az ereket és a beleket, kialakítja az autonóm idegrendszer működését).
3. A gyengített izomtónus az érrendszeri elégtelenség kialakulásához és a szervek vérellátásának megszegéséhez vezet, csont csontritkulásban.
4. Amid hypodynamia bármilyen fizikai tevékenység okozhat érgörcs kritikus, mivel miatt metabolikus rendellenességek érfalak érzékenyebbé válnak érszűkítő szerek (adrenalin, kísérő kibocsátása fizikai stressz).

A hipodinámia felszámolásához mérsékelt, de rendszeres testmozgás javasolt.

Krónikus alkoholizmus

A krónikus alkoholizmus betegségként befolyásolja az érrendszeri betegségek kialakulását nem kevesebb, mint más kockázati tényezők.

A vascularis ágy károsodásának mechanizmusa állandó használat mellett:

• az etanol (etil-alkohol) oxidációjának eredménye mérgező kémiai vegyület - acetaldehid;
• az acetaldehid negatívan befolyásolja a keringési rendszer véredényeinek falát (áteresztőképességük nő, a sejtek anyagcseréje és a sérült felületek regenerálása késik);
• az organizmus általános mérgezése, a nagy és kis erek érelmeszesedése, az érfalok túlzott érzékenysége az érösszehúzó anyagokhoz;
• a központi és az idegrendszer idegrendszeri rendellenességei idővel kialakulnak.

Ennek eredményeképpen az alkohol vagy az alkohol utáni mérgezés bármilyen adagja kritikus érgörcsöt és akut szívizom-ischaemiát eredményezhet.

Értékeld a cikket: (szavazás 1, átlag értékelése: 5.00)

Kapcsolódó cikkek

• Miért szája és ajka a férfiak és a nők kiszáradnak és keményen repednek, és mit kell tenniük

• Férfiak és kecske nő kompatibilitás a szerelemben

• Muddy vizelet - okai nőknél, gyermekeknél és terhesség alatt