A mineralokortikoidok fiziológiája
A fő mineralokortikoid aldoszteronnak két fontos tulajdonsága van. Ez a fő szabályozója az extracelluláris folyadék térfogatának és a kálium-metabolizmus fő szabályozójának. Ezeket a hatásokat az aldoszteron kötő szövetekben való kötődése közvetíti a mineralokortikoidok specifikus fehérje receptoraihoz. A folyadék térfogatát közvetlenül szabályozzák a nátrium hordozásánál a vese tubulusokban. Az aldoszteron elsősorban a disztális csuklós tubulusokra hat, ahol csökken a nátrium kiválasztódása és fokozza a kálium kiválasztódását. A nátriumionok újrafelszívódását a transzmembrán potenciáljának csökkenése és ezáltal növeli a pozitív töltésű ionok kiáramlását a sejtből a tubulus lumenébe. A fő intracelluláris ion egy pozitív töltéssel kálium. Mivel a sejtben való koncentráció 40-80-szor nagyobb, mint a tubulus lumenében, a kálium passzív módon halad át az elektromos gradiensen, és visszaállítja a tubulus lumenében lévő folyadék normális pozitív töltését. A reabszorbeált nátriumionokat ezután a tubulusok hámsejtjeiből az intersticiális folyadékba, majd onnan a vesék kapilláris vérébe visszük át. A víz passzívan követi a tolerált nátriumot.
A tubulus hámsejtjeiben nagyszámú hidrogénion is található. Amint azok koncentrációja a cső alakú lumen magasabb, mint a ketrecben, hogy meg kell aktívan szekretálják. Azonban a lumen belsejében a csökkentett pozitív töltés lehetővé teszi több hidrogén biztosítását ugyanolyan energiafelhasználás mellett. Az aldoszteron és más mineralokortikoid is jár a nyál ductalis epithelium, verejtékmirigyek és gyomor-bél traktusban, ami mindenütt nátrium-reabszorpciója és cserélje ki a kálium-ionok.
Az aldoszteron (vagy deoxikortikoszteron-acetát) egészséges ember bevonásával a nátrium-retenció kezdeti időtartamát nátrium-nitriddal helyettesítik, és 3-5 nap elteltével a nátrium-egyensúly helyreáll. Ezért nem fejlődik duzzanat. Ezt a jelenséget a csúszás jelenségének nevezik, ami azt jelenti, hogy a vese tubulus elhagyja a krónikusan beadott aldoszteron nátrium-retardáló hatását.
Az aldoszteron szekréciót szabályozza három mechanizmus: a renin -angiotenzin, kálium- és ACTH (tabl.325-1). -angiotenzin renin rendszer játszik fontos szerepet az extracelluláris folyadék térfogatának változása miatt az aldoszteron kiválasztását (lásd. ris.325-5). Így a renin-angiotenzin rendszer helyreállítja vértérfogat, okozva aldoszteron által kiváltott nátrium-visszatartás esetén volumetrikus hiányok és redukáló aldosteronzavisimuyu nátrium késedelem növeli az extracelluláris folyadékban.
A káliumionok közvetlenül szabályozzák az aldoszteron kiválasztását, függetlenül a renin-angiotenzin rendszertől (lásd a 325-5. Ábrát). Az egészséges személy orális káliumterhelése növeli az aldoszteron kiválasztását és kiválasztódását, valamint a vérplazma szintjét. Ezenkívül bizonyos körülmények között az aldoszteron szintje a plazmában nő, ha a szérum káliumtartalma csak 0,1 meq / l-vel növekszik.
Az ACTH élettani mennyisége erősen stimulálja az aldoszteron kiválasztását, de 10 évnél hosszabb ideig az ACTG infúzióval ez a hatás eltűnik. A legtöbb tanulmány felismeri az ACTH kisebb szerepet az aldoszteron szintézisének és szekréciójának szabályozásában. Például azoknál az egyéneknél, akik több éve nagy dózisú szteroidokat kaptak, amelyek teljes mértékben elnyomják az ACTH termelést, az aldoszteron szekréciós reakciói a nátrium restrikcióra normálisak maradnak. Tehát az ACTH krónikus hiánya önmagában nem érinti a glomeruláris zóna sejtek reaktivitását.
325-1. Táblázat Az aldoszteron bioszintézisét szabályozó tényezők