A hepatociták szerkezete
A hepatociták szerkezete. Szövettan, funkciók
A hepatociták egy poliadiszteált sejtek, amelyek hat vagy több felületen és 20-30 μm átmérőjűek. A hematoxilinnel és eozinnal festett szakaszokon a hepatocyta citoplazma eozinofil, főleg a mitokondriumok nagy száma és az aEPS bizonyos számú elemei miatt. A portaterek különböző távolságaiban elhelyezkedő hepatociták strukturális, hisztokémiai és biokémiai jellemzőikben különböznek egymástól.
A felület egyes hepatocita érintkezésben van a fal szinuszgörbe át a tér a Disse, valamint más felületi hepatociták. Azokon a területeken, ahol a két érintkező hepatocita, korlátozzák a cső alakú tér van, amely az úgynevezett epe kapilláris vagy epe canaliculus. Az epevezeték-rendszer kezdeti részében lévő epevezeték 1-2 μm átmérőjű csövek. Csak a két hepatociták plazmamembránjai korlátozzák őket, néhány mikrovillal a lumenükben.
A kapillárisok közelében lévő sejtmembránokat erősen kötik sűrű vegyületek. A hepatocyták között gyakran találhatók réscsomók és az intercelluláris kapcsolatok területei, ami fontos folyamat a sejtek fiziológiai aktivitásának koordinálására. Az epevezeték kapillárisok összetett anastomózis-hálózatokat alkotnak, amelyek a lobularis lemezen helyezkednek el és a portálterek területén végződnek. Így az epefolyás a véráram irányával ellentétes irányba fordul elő, azaz E. a lobottól a perifériáig. A lobott perifériáján az epének belépnek az epevezetékekbe, vagy a göredőcsatornák által létrehozott Göring csatornákba.
Sétálva rövid távolságra. a protochki egy sor májsejtet rajzol át, amelyek korlátozzák a lobulát, és átjutnak az epevezetékekbe a portálterekben. Az epevezetékek egy köbös vagy oszlopos epitéliummal vannak ellátva, és különálló kötőszöveti membránnal rendelkeznek. Fokozatosan nőnek és egyesülnek, a jobb és a bal májcsatornákat alkotják, amelyek később elhagyják a májat.
A hepatocita felülete. szemben a Disse-térrel, számos mikrohullámmal borított, amely ebbe a térbe nyúlik, de mindig köztük rés van a szinuszos falak cellái között. A hepatocita egy vagy két kerek magot tartalmaz, egy vagy két nukleollal. Egyes magok poliploidok; páros számú haploid kromoszómakészletet tartalmaznak. A poliploid magokat nagy dimenziók jellemzik, amelyek arányosak a ploiditásukkal. A hepatocytákban az EPS, mind az aEPS, mind a granuláris endoplazmás retikulum (EPSU) nagymértékben fejlett. A GREPS a májsejtekben a citoplazmán - basophil testeken szétszórt aggregátumokat formálja.
Ezekben a struktúrákban számos fehérje szintetizálódik poli-ribozomokkal (például az albumin és a vér fibrinogénjei). Különböző fontos folyamatok fordulnak elő az EPS-ben, amely diffúz módon eloszlik a citoplazmában. Ez organelle felelős folyamatok oxidációs metiláció és konjugáció szükséges semlegesíteni vagy méregtelenítő különböző anyagok megelőzően eltávolítását a szervezetből. Az AEPS labilis rendszer, amely gyorsan reagál a molekulákra, amelyek bejutottak a hepatocitába.
Az egyik legfontosabb folyamat. Az aEPS-ben előforduló, hidrofób (vízben oldhatatlan) mérgező bilirubin és glükuronil-transzferáz konjugálása egy vízben oldódó, nem toxikus bilirubin-glükuronid kialakítására szolgál. Ezt a konjugátumot az epének hepatocitái szekretálják. Ha nincs bilirubin vagy bilirubin glükuronid kiválasztódása, különböző betegségek alakulhatnak ki, amelyeket sárgaság jellemez - az epes pigmentek jelenléte a vérben. Az újszülöttek sárgaságának egyik súlyos oka az EPS hepatocytákban (újszülötti hyperbilirubinémia) bekövetkező gyakran elmaradt fejleménye. A modern kezelés ilyen esetekben a hagyományos fénycsövek kék fényének való kitettségből áll, ami a nem konjugált bilirubin vízben oldható fotoizomerbe történő átalakulását okozza, amelyet a vesék eltávolíthatnak.
A hepatocita gyakran tartalmaz glikogént. Ez a poliszacharid úgy néz ki, mint egy elektronmikroszkóp, mint nagy elektronikusan sűrű granulák, amelyek gyakran felhalmozódnak a NEPS közelében lévő citoszolban. A májban jelenlévő glikogén mennyisége a napi ritmus szerint változik; az egyén tápláltsági állapotától is függ. A máj glükogénje a glükóz tárolója, és mobilizálódik, ha a vércukorszint a normális szint alá esik. Ily módon a hepatociták állandó vércukorszintet tartanak fenn a vérben, ami az egyik fő energiaforrás a szervezetben.
A Golgi komplex hepatocitákban is sokféle - akár 50 cellában is. A funkciók ezen lizoszomális organellumok közé tartozik a képződését és szekrécióját a plazma proteinek (például albumin, komplement rendszer fehérjék), glikoproteinek (például transzferrin), valamint lipoproteinek (például nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek).
Általában a májsejtek nem gyűjtik fehérjék citoplazmájukat szekréciós granulátumok formájában, hanem folyamatosan felszabadítják a véráramba. A máj által kiváltott fehérje körülbelül 5% -át a makrofág-rendszer sejtjei (Kupffer sejtek) termelik; a többieket a hepatociták szintetizálják.
A váladék az epe egy exokrin funkciót abban az értelemben, hogy a májsejtek nyújtanak Capture, feldolgozása és kiválasztódását vérkomponensek az epébe hajszálerek. Epe tartalmaz számos más fontos komponensei vdopolnenie a víz és az elektrolitok: epesavak, foszfolipidek, koleszterin, lecitin és a bilirubin. Mintegy 90% -a ezen anyagok kapunk miatt a felszívódását a hám a disztális bél és szállítják a vérből a hepatociták, epe kapillárisok (enteropechenochnaya recirkuláció). Körülbelül 10% epesav szintetizált aEPS hepatocita konjugációja által kólsav (a máj által szintetizált a koleszterin) a aminosavból, a glicin vagy taurin, kialakulását eredményezi glikokólsav vagy a taurokólsav. Az epesavak fontos funkciójuk van a emulgeáló lipidek az emésztőrendszerben, és biztosítja számukra könnyebb emésztést lipázok és ezt követő felszívódását.
70 és 90% miatt megsemmisítése bilirubin képződik öregedési keringő eritrocita hemoglobin, amely végzik elsősorban a lépben, hanem előfordul a rendszer többi része a perifériás mononukleáris fagociták, beleértve Kupffer-sejtek a májban. A vérben a bilirubin szorosan összefügg az albuminnal. Átvitele után a hepatocita valószínűleg egy olyan mechanizmus útján megkönnyített közlekedés konjugált hidrofób aEPS bilirubin glükuronsavval vízoldható glükuronid bilirubin. A következő lépésben a glükuronid bilirubin kiválasztódik az epevezetékbe.
A gyakran használt funkcionális májpróbák a szérum bilirubinszint (máj konjugáció és kiválasztási index), az albumin és a protrombin idő (fehérjeszintézis paraméterek) mérései. Ezeknek a vizsgálatoknak az abnormális eredményei jellemzőek a májműködésre.
A lipidek és a szénhidrátok a májban trigliceridek és glikogén formájában felhalmozódnak. Ez a képesség a metabolitok tárolásában fontos szerepet játszik, mivel az étkezés közti intervallumokban energiát biztosít. A máj is szolgál, mint a fő helyszín a felhalmozás a vitaminok, különösen vitamin-vitamin lenyelik az élelmiszer eléri a májban és más táplálék lipidek formájában chylomicronokban. A májban az A-vitamin Ito-sejtekben található. Hepatocita is rendelkezik, a szintézis glükózt más metabolitok - mint például a lipidek és az aminosavak komplex enzimes eljárás néven ismert glükoneogenezis (Gk glykys -. Édes + Neos - új + Genesis - generáció).
Ez is az aminosavak deaminálásának fő helyszíne, amelynek eredményeképpen karbamid keletkezik. A karbamidot vérrel szállítják a vesékbe, és ezeket a szerveket kiválasztják. Különböző gyógyszerek és anyagok inaktiválhatók oxidációval, metilezéssel vagy konjugációval.
Enzimeket. ezek a folyamatok, elsősorban az aEPS-ben lokalizáltak. Glükuronil transzferáz, egy enzim, amely lehetővé teszi, hogy a konjugáció a bilirubin glukuronsavval, is okoz a konjugációs más vegyületek, mint például a szteroidok, barbiturátok, antihisztaminok és a görcsoldók. Bizonyos körülmények között a májban inaktivált gyógyszerek fokozhatják a hepatocita aEPS mennyiségét, ezáltal növelve a test méregtelenítő képességét.
A barbiturátok laboratóriumi állatokba történő bevezetése az aEPPS hepatocyták gyors fejlődését okozza. A barbiturátok fokozzák a glükuronil-transzferáz szintézisét is. Ezek az adatok a barbiturátok alkalmazását eredményezték a glükuronil-transzferáz hiányának előfordulásában.
A máj regenerálása
Annak ellenére, hogy alacsony a sejtek megújulása. a májnak rendkívüli regenerálódási képessége van. A sebészi eltávolítás vagy a mérgező anyagok hatása miatt a májszövet elvesztése olyan mechanizmust indít el, amellyel a hepatociták elkezdenek szétválni, ami az eredeti szöveti tömeg visszaállításáig tart. Emberben ez a képesség súlyosan korlátozott, de még mindig eléggé hangsúlyos, ezért a máj fragmentek alkalmazhatók sebészeti májátültetés során.
A regenerált máj szövete általában jól szervezett, tipikus lobularis szerkezetet mutat, és funkcionálisan helyettesíti az elpusztult szövetet. Ha azonban a hepatocyták folyamatos vagy ismételt károsodása hosszabb ideig fennáll, a májsejtek proliferációja a kötőszövet tartalma jelentős növekedésével jár együtt. A normális májszövet kialakulása helyett különféle méretű csomók képződnek, amelyek nagy része szabad szemmel látható. Ezek a csomók a szervezetlen májsejtek központi tömegéből állnak, amely jelentős mennyiségű kötőszövet körül van, és nagyon gazdag kollagénszálakban.
Ilyen jogsértés. cirrhosis néven ismert, progresszív és visszafordíthatatlan folyamat, amely májkárosodást okoz, és általában halálhoz vezet. Ez a fajta fibrózis diffúz, ami befolyásolja a teljes májat. A cirrózis a végeredmény számos betegség, amelyek megzavarják architektúra a máj, rendszerint azért, mert a hosszú progresszív hepatocita tényezők által okozott kárt, mint például etil-alkohol, kábítószer vagy egyéb vegyi anyagok, a hepatitis B vírus (főleg típusok B, C vagy D), és az autoimmun májbetegség. A világ néhány régiójában a cirrhosis gyakori oka a Schistosoma bélparazitával való fertőzés.
A parazita tojásait vénás vér veszi át, és a hepatocita károsodásával járó hepaticus szinuszok vesznek részt. Az alkohol által okozott májkárosodás okozza a cirrhosisok nagy részét, mert az etanol túlnyomórészt a májban metabolizálódik. Egyesek szerint patogenikus mechanizmusokat a májkárosodás által kiváltott alkohol, a oxigéngyökök képződésének (valószínűleg a lipid peroxidáció), acetaldehid és proinflammatorikus és profibrinogén citokinek. Az etanol a máj regenerálódását is megváltoztatja egy olyan ismeretlen mechanizmuson keresztül, amely elősegíti a cirrózis kialakulását.
