Mi okozza a leukémia hatását az egészségre
A leukémia okait nem állapították meg. Úgy tartják, hogy onkogének - celluláris gének homológ retrovírusok okoznak leukémia kísérleti állatokban és a T-sejtes limfóma (többnyire felnőtt) kerülnek átvitelre a születés előtt emberben, ami az első esemény rosszindulatú növekedés - a kialakulását mutáns transzformált sejtek, amelyeket vagy megsemmisült, vagy növekedésüket a test védelmi rendszerei korlátozzák. A második esemény: egy második mutáció a transzformált sejtek klónját, vagy a csillapítás védelmi rendszerek (és előfordulhat születés és a születés után). Úgy gondolják, hogy a második eseményt kiváltó legvalószínűbb tényező a vírusfertőzések. Ismert kockázati tényezők, amelyek növelik a valószínűségét a leukémia: primer és szekunder immunhiányos, aplasztikus anémia és a myelodysplasia, áthatoló sugárzás, bizonyos vegyi anyagok (például benzol), citosztatikus és sugárkezelés tumorok.
A leukémia patogenezise. A szabvány szerint elmélete klonális leykemogeneza összes leukémiás sejtek leszármazottai egy ősi sejt, megszüntette a differenciálás egyik korai szintek érését. A leukémiás daganat - önfenntartó, gátolja a normális vér, terjed, nő ki a vérből. Része a leukémiás sejtek klónját - aktívan szaporodó „Rosztov frakció”, egy másik - „alvó frakció,” alkotják sejtek, amelyek a nyugalmi fázisban. Hangsúlyozni kell, hogy általában száma leukémiás klón idején klinikai észlelése leukémiás sejtek körülbelül 10. A minimális idő szükséges a formáció egy ilyen nagyszámú sejt - 1 év, legfeljebb - 10 év, átlagosan 3,5 év. Ebből következik, hogy a gyermek beteg akut leukémia, a ravaszt leykemogeneza valószínűleg járt a perinatális időszakban.
Az akut lymphoblast leukémia 3 morfológiai változata létezik:
- L1 (főleg kisméretű limfoblasztok, homogén nukleáris kromatin, világos színű, nucleoli nélkül, kis mennyiségű citoplazmával);
- L2 (nagyméretű limfoblasztok, heterogén méretűek, szabálytalan magmembránnal, tiszta egy vagy több nukleolinnal, több citoplazmával);
- L3 (a limfoblasztok nagyok, méretük nem változik, a citoplazma kifejezett basophilia és jellegzetes vacuolizációja).
A membrán és más markerantigének izoláltak:
- T-sejt akut lymphoblastic leukémia (az összes ALL 15-25% gyermekeknél);
- B-sejt és pre-B-sejt (1-3% ALL gyermekeknél);
- On-sejt - azonosíthatatlan akut limfoid leukémia (nincs limfoblasztok a felszíni, sem a citoplazmában, nem mutatott immunglobulin, CD 4 és más T-sejt-markerek) - 70-80% -a gyermekek ALL.
Az OnLL a következők:
- M1-myeloblast, nincs érés;
- M2-myeloblast, hiányos érés;
- M3 promielocita;
- M4-myeloblastic;
- M5 monoblaszt;
- MB-erythromyelosis;
- M7-megacaryoblastic.
Krónikus myelogenous leukémia esetén egy felnőtt típusú, egy fiatalos típusú és egy robbanásveszélyt azonosítanak. A veleszületett leukémia általában az akut leukémia egy speciális formájaként írható le.
Mondja el nekünk a hibát ebben a szövegben: