Fertőző betegségek
158 A mikroorganizmus szerepe az inf. folyamatot.
Kórokozót inf.bolez-it - fémjelzi a rögzített és a genetikailag hasadó impersonate, amely lehetővé teszi a patogén mikroorganizmusok, és feltételesen patogén szaprofitákkal. Pathogenitási ott valami mikroor-szerű élőlények fajtájától, és a megjelölés alkotja számos tényező: virulencia - patogenitás intézkedések rejlő törzs a kórokozó; toxicitás - különböző toxinok előállítási és izolálási képessége; invazivitás (agresszivitás) - a makrorganizmus szövetekben való leküzdésére és terjedésére való képesség. A patogenitást a mobil genetikai elemeket (plasmidok, transzpozonok és mérsékelt bakteriofágok) alkotó gének határozzák meg. Ami gyors! Swarm baktériumok alkalmazkodni a változó környezeti feltételek sredy.Naryadu a stimuláció védő szőrme-nisms - ellenanyagok celluláris immunitást, aktiválás komple-ment, a rendszer makrofágok és neutrofilek - mikroorganizmusok és paraziták káros hatással van az immunrendszerre: indukciós stressz, vérzéses reakciók (vaszkuláris károsodás), allergiás reakciók, autoimmunitás, egyenes toksi cal hatása a sejtek és szövetek, immundepresszió a tumorok kifejlődése.
Az immundepresszió általános lehet (T- és / és T- és B-sejt-immunitás), vagy specifikus. A sejtek és szövetek károsodásának mechanizmusa exo- és endotoxinok hatása, a kórokozók számos tulajdonsággal rendelkeznek, amelyek megakadályozzák a gazdaszervezet védő faktorainak a hatását. Így a lizaccharidok formájában a sejtfal fehérje-lipid komponensei és számos kórokozó kapszulája zavarja a fagocitózist és az emésztést.
Egyes kórokozók, hogy található intracellulárisan, pro-indukál kataláz, nem okoz a robbanás oxigén, elhelyezése a többi-kívül a fagoszóma, elkerülve ezáltal fellépés lizoszomális enzimek, és mások gátolják fagoszóma fúzió lizoszómák -neeffektivnogo fagocitózis .Vozbuditeli bizonyos fertőzések nem okoznak immunválaszt, egyéb okok erőszakos immunválasz, amely szövetkárosodáshoz vezet. Védő tényezők a betegség kórokozóinak az anti-genetikai mimikri. Például, hialuronsav kapszula Streptococcus antigének azonos kötőszövet. A kórokozó intracelluláris elhelyezkedése. Egyes esetekben van fertőzési helyek orga-nism megközelíthetetlen antitestek és a sejt-közvetített immunitás - a vese, agy, (veszettség vírus, herpesz, kanyaró).
A mikroorganizmusok fertőző betegséget és szövetkárosodást okoznak háromféle módon: 1 a gazdasejtek érintkezésével vagy behatolásával, haláluk miatt;
2 olyan endo- és exotoxinok izolálásával, amelyek távoli sejteket öltenek, valamint olyan enzimeket, amelyek a szövetek összetevőinek elpusztítását okozzák, vagy károsítják az ereket;
3 a túlérzékenységi reakciók kialakulásához, amelyek szövetkárosodáshoz vezetnek.
159 A makrorganizmus szerepe az inf. folyamatot.
Fontos szerepet játszik a HL EK, megvédeni a májat a gazdaszervezetet a kórokozók játszanak általános vagy nem specifikus, mechanizmusok ko-torym közé tartoznak a normál helyi mikroflóra, genetikai tényezők, a természetes antitestek, a morfológiai integritása-ség a testfelület, a normális kiválasztási funkciójának, szekréció, fagocitózis, a jelenléte a természetes killer sejtek, a természet a teljesítmény, neantigenspetsifichesky immunválasz, fibronektin, és hormonális faktory.Mikrofloru mikroorganizmus lehet két csoportra oszthatók-nN: normál állandó és tranzit, amelyek nem állandó a testben.
A mikroflóra védő hatásának fő mechanizmusait "verseny" -nek tekintik ugyanazon élelmiszertermékekkel szembeni idegen mikroorganizmusokkal szemben. ugyanazon receptorokon a gazdasejteken (tropizmus); Bakteriolizin termékek, amelyek más mikroorganizmusokra mérgezőek; Az immunrendszer állandó stimulálása A természetes mikroflórát környezeti tényezők befolyásolják, mint a táplálkozás, az egészségügyi feltételek, a levegő porlása és a hormonok.
Hatékony eszköze integritásának védelme a mikroorganizmus egy morfológiai felső felülete a test. A bőr antimikrobiális tulajdonságokkal rendelkezik. Ez rendelkezik mikrobaellenes tulajdonságokkal, és szekretált nyálka-szekréció stymi kagyló, amely lizozim, yuschy okozó baktériumokat lízis. A titok tartalmaz IgG és IgA.Komplement jelentése egy csoport 20 szérumproteinek, hogy kölcsönhatásba lépnek egymással. Komplement aktiválása vezet lízis a mikroorganizmusok szintetizálódik a makrofágokban. A fibronektin - fehérje nagy molekulatömegű, a borító RECEP Tori a sejt felszínén, és gátolja a tapadást hozzá MnO-GIH mikroorganizmov.Mikroorganizmy behatol a nyirokrendszer, a tüdő vagy a véráramba, elfogott és elpusztult fagocita sejtek, amelyek elvégzik a szerepe a poli-morfnoyadernye leukociták és monociták. Az akut fázis válasz, hogy a bevezetése mikroorganizmusok ha acteristic képződését citokin-új, prosztaglandinok, hormonok fagociták, limfociták és endoteiiális kletkami.Naibolee közös vonása az akut fázis a láz-ka, az előfordulása, amely kapcsolatban van megnövekedett prosztaglandinok termelését a hipotalamusz hőszabályozó központ és az ő válasz a citokinek fokozott szekréciójára. A szöveti reakció öt fő típusa van. Gyenge gyulladás. Ez jellemzi fokozott permeabilitása hajók-állvány, és a fejlesztés a leukocita infiltráció, túlnyomórészt neutrofil. Diffúz túlnyomórészt mononukleáris és nterstitsialnaya beszűrődés jelentkezik, behatolására adott válaszként a vírusok a szervezetben, az intracelluláris parazita vagy-ing gelmintov.Granulematoznoe gyulladás lép fel, amikor a nagy (schistosome tojás), vagy lassan osztódó (Mycobacterium tuberculosis) kórokozók.
A gazdaszervezet oldalán fellépő kimondott gyulladásos reakció hiányában a vírusfertőzés citopátiás-citoproliferatív gyulladást alakul ki. Egyes mikroorganizmusok és paraziták, amelyek felszabadítják az erős toxinokat, okozzák a szöveti nekrózis kialakulását. Sok fertőzés eredménye krónikus gyulladást vált ki, ami hegesedést eredményez.
152 Kor.Etiologiya és patogenez.Patologicheskaya anatómia. Inf. A hívott RNS-tartalmú virusom.Mehanizm átviteli aerogennyy.Virus kanyaró okoz kanyaró - erősen fertőző vírus-nek a betegség és amelyre köhögés, orrfolyás, láz, és a kanyaró maculopapuláris sypyu.Virus képes behatolni a légúti epite-ly a légúti nyálkahártya, ahol és annak replikációja megtörténik. Során elsődleges virémiát vírus alkalmazásával leukociták behatolnak a monocita-eredetű makrofágok (CMF). Halála után a fertőzött makrofágok szabadulnak vírusnak a vérben, és a másodlagos Capture leukociták (WTO-ed rendű virémia). Miután a másodlagos virémiát az összes nyálkahártya-span a légúti részt vesz a folyamatban. Inkubációs. az időtartam 8-21 nap, a rip a felülről lefelé halad. A betegség tartott 7-9 dney.Virus kanyaró lehet a közvetlen oka a far, bronchiolitis és kanyaró pnevmonii.Naibolee fontos komplikációk elváltozások a légutakat és a központi idegrendszerre, és tüdőgyulladás kísérő horgony, ennek oka lehet a közvetlen hatása a kanyaró vírusa a tüdőben, ezért és bakteriális superinfections. Encephalitis következő kanyaró lehet akut vagy hronicheskim.Posle ez a betegség bizonyítéka az élethosszig tartó immunitet.Dlya megelőzésére használt élő kanyaró vaktsinuv 1 éves kor.
146 Poliomyelitis, etiológia és patogenezis, patológiai anatómia. Inf. amelyet RNS-tartalmú vírus okoz. Poliovírus okozza poliomyelitis - egy olyan rendszer-fertőző betegség, amely szelektíven hat penny-ágazati, az idegrendszerre, és bonyolítja a fejlesztési bénulás. A poliomyelitis fertőzés a fekális-orális úton történik. A vírus replikációja a garat érzékeny szövetében és az emésztőrendszer disztális részében jelentkezik. 1-3 nap lenyelés után a vírus kimutatható nyirokszövetében ileum kishki.Posle animáció a nyálkahártya limfoid szövetben poliovírus belép a regionális nyirokcsomók (Shay-nye), van virémia.
A vírus képes átjutni hematogén a monocita-eredetű makrofágok (CMF) (máj, lép, csontvelő, nyirok. Csomópontok). A masszív viremia a vírusnak a testen keresztül történő elterjedéséhez vezet, és behatol a célszervekbe (meningés, szív és bőr). Ezeknél a szövetekben necrotikus és gyulladásos változások fordulnak elő. A poliovírus befolyásolja a motoros és autonóm neuronokat. A megsemmisítése neuronok kíséri a megjelenése gyulladásos láb beszűrődés (polimorfonukleáris leukociták, limfocita-te, és makrofágok). Erősebb szürkeállomány gyakran sérült elülső szarv a gerincvelő és motoros magok a híd és Moss zhechka.Klinicheskie tünetek súlyosságától függ feltüntetett hibák központi idegrendszer sistemy.Naibolee gyakori szövődménye a gyermekbénulás-nek légzési elégtelenség merül fel azzal kapcsolatban kialakuló légúti izombénulás és elzáródása a felső-TION a légzőrendszert miatt bevonása a sejtmagok a cranialis idegek és PWA-KIJELENTÉST tsentra.Sredi légzési szövődmények is szekretálnak myocarditis és gasztrointesztinális rendellenességek Kish Foot traktus (vérzés, bénulás alatti vzdoshnoy belek, bővítése a gyomorban).