A kóma összefoglalása
A kóm a tudat legmélyebb leállása, amelyben a beteggel való szóbeli kapcsolat lehetetlen, nincs megnyitása a szemnek az érzelmi stimulációhoz, a védekező reakciók a fájdalom ingerekre nincsenek összehangolva.
A kóma súlyossága 3 fokban van:
I - enyhe, II - kiejtett, III - mély.
LIGHT, jellemzi a megjelenése az általános motoros nyugtalanság vagy odergivaniya végtag válaszként a fájdalom inger, válasz reflex tüsszögés, mint a stimuláció alatt az orrnyálkahártya gyapjú átitatott ammóniával; utánozza a reakciókat ugyanazon az oldalon, miközben a zigomatikus ív ütődik. A szaruhártya reflexek és a pupilláris válaszok a fényre megmaradnak, a nyelés nem zavart, a légzés és a keringés elegendő a szervezet létfontosságú funkcióinak megőrzéséhez. A vizelet nem önkényes, a vizelet visszatartás lehetséges.
EXPRESSED, meghatározza, hogy teljesen hiányzik a motor reakciója a hang és a mérsékelt fájdalom ingerek, valamint a jelenlétét védő reflexek erős fájdalom ingerek. Patológiai jellegű légzés, artériás hipotónia és szívritmuszavarok figyelhetők meg. A diákok gyakran keskeny, néha széles, a reakciójuk a fény és a szaruhártya reflex snizheny.Glotanie törve, de amikor a folyadék kerül a légúti előfordulhat köhögés mozgást jelzi részleges megőrzését bulbáris funkciók. A mély reflexek depressziósak. A felkarolás és a proboscis reflexek, a Babinsky reflexe kiderül.
A DEEP kómát az összes olyan kipusztulás jellemzi, beleértve az életfontosságú reflex-cselekményeket is. Légzés megfelelően (bradypnea légúti arány kevesebb, mint 10-8 percenként, a légzés és a rekeszizom részvétel lélegeztetőgépet a nyaki izmok, a vállöv). A szívműködés csökkenése (összeomlás, aritmia, a bőr cyanózisa és a nyálkahártyák) csökken. A motorreakciók nem okoznak, az izomhipotenziót meghatározzák. A szemgolyó központi állapota, a diákok szélesek, a fényre reagálva, a szaruhártya reflexek hiányoznak, a nyelés zavart okoz.
A kóma fő patomorfológiai mechanizmusai az agykéreg kétoldalú diffúz elváltozásai, az agytörzs károsodása vagy ezek kombinációi kombinált rendellenességek.
Az agykéreg kétoldalú diffúz elváltozásait leggyakrabban a diffúz agyhiperoxiával vagy a degeneratív betegségek terminális stádiumában figyeljük meg. A törzs elváltozása elsődleges (trauma vagy ONMK) vagy másodlagos (az agyi struktúrák diszlokációja a megnövekedett koponyaűri nyomás hátterében).
Függetlenül attól, hogy az etiológiája kómából fejlesztése során biokémiai zavarok számos jellegzetességet: anyagcserezavar túlsúlya jellemezte az anaerob glikolízis blokkoló energoprodutsiruyuschih folyamatok gyengülése bioszintézis és szabályozása ozmotikus sérti a későbbi fejlődését celluláris acidózis.
Hipoxia, szöveti acidózis, lassuló agyi vérkeringést, mikrocirkuláció nehézsége és megnövelt vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet, a víztartalom az agy szöveteiben és a fejlődés a ödéma, amely ellen az összes nyers kompaundált rendellenességek.
A kómában két agyi ödéma változata különböztethető meg: citotoxikus és vazogén. A citotoxikus ödéma mechanizmusa összefügg a tejsav-sejt túlzott mértékű képződésével a hipoxia során, ami a pH-t a savoldali oldalra tolja át. Ez megváltoztatja az ionok mozgását a sejtmembránon keresztül és felhalmozódik az agysejtek nátriumionjaiba, "vonzza" a vizet. Az agyi ödéma citotoxikus formája mindig általános, és az agy szinte minden részére kiterjed, beleértve a törzset is. A vasogén agyi ödéma alapja az érfal lefutása és a vér-agy gát megsértése; míg a vér plazma, valamint az elektrolitok és a benne lévő fehérjék elhagyják az edényeket, és áthatolják az agy pervascularis régióit.
Az egyik komplikációk agyi ödéma zavar szindróma, amely meghatározott komplex klinikai és morfológiai jellemzői az elmozdulás különböző részein az agy vonatkozásában egymással egy természetes intracranialis elváltozások másodlagos réssel agytörzsi. A diszlokációk kíséretében agyi struktúrák képest eltoltan a sűrű anatómiai merev képződését (csírázó Dura atlasz-nyaki dura-tölcséren) és gryzhevidnym megsértése medulla úgynevezett impactatiója; a leggyakoribb temporomandibularis tentorial impactatiója impactatiója és kisagyi mandulák az occipitalis-nyaki durális tölcséren. A rövid időtartamú injektálás a kisagy metszésében jelentkezik. Talált egyoldalú impactatiója parahippocampális gyrus mediális részek a subarachnoidális tartály között elrendezett szabad széle vágta kisagy és oldalsó szélén a középagy, diencephalonban vagy kapcsoljon vissza a középvonal tentorial lyuk. Ennek eredményeként, temporomandibularis tentorial sérv fordul elő kompressziós mesencephalonban előfordulása pontszerű vérzések a gumiabroncs, a lábak az agy, Pons, valamint a hátrányos helyzetű része parahippocampális gyrus.
Impaktáció kisagyi mandulák a atlasz-nyaki dura tölcséren dúsított csont gyűrűt kívül a öreglyuk és két felső nyaki csigolya azok erős szalagok, majd a kompressziós szakasz a hordó bulbáris kisagyi mandulákat. Általában, a progresszió diszlokáció szindróma megfigyelt rostrocaudális növekedése tömörítés az agytörzs - középagy az első, majd a hídban, medulla oblongata, a következetes fejlesztésére vonatkozó neurológiai tünetek és a depresszió rendellenességek tudat.
Az olyan betegségek között, amelyekben kóma alakulhat ki, a betegségeket primer és másodlagos agykárosodással izolálják.
Coma, amely nem kapcsolódik a központi idegrendszer primer elváltozásához.
1. Metabolikus encephalopathiák:
b) diabéteszes ketoacidózis;
c) hiperglikémiás hiperozmoláris állapot ketoacidózis nélkül;
e) májkárosodás;