A sinus csomópont leállítása (sinus leállítás)

1) ritmus szinusz csomó - rhythm sinusovy;

2) az RR és TP távolságok egyenlőek, de csonkaak. A pulzusszám (pulzusszám) 1 percnél több mint 30;

3) mivel az impulzus menetét nem változtatják meg, a komplexek váltakozási sorrendje megmarad, a P, QRS, T fogak általában nem változnak;

1. A szimpatikus idegrendszer (funkcionális karakter) tónusának növekedése általában rövid távú, testi és érzelmi stresszel jár.

2. Patológiai hatás a fertőző-toxikus természetű sinus csomóponton. Például: akut tüdőgyulladás, tireotoxikózis, vérszegénység, láz. A testhőmérséklet 1 ° -kal való növekedése 8-10 percenként növeli a pulzusszámot.

3. Maga a sinus csomó megcsúszása (fertőzés, hypoxia, ischaemia, nekrózis). Például: myocarditis, akut miokardiális infarktus, pitvari dilatációval és szívelégtelenséggel járó szívelégtelenség.

A sinus tachycardia pulzusának felső küszöbe 120 percenként.

A percenként> 150-es pulzusszámnál a differenciáldiagnózist tachycardiával kell végrehajtani, amely a gerjesztés ectopikus (heterotopikus) gócainak jelenlétéhez kapcsolódik.

1) a ritmus szinusz csomópontja - ritmus sinusovy;

2) az RR és a TP távolságok egyenlőek, de hosszúkásak. A pulzusszám 1 perc alatt kevesebb, mint 60;

3) mivel az impulzus menetét nem változtatják meg, a P. QRS, T fogainak sorrendje és alakja megmarad.

1. A vagus idegesség növelése (funkcionális karakter). Például sportolók.

2. Patológiai hatás az influenza, a tífusz-láz, a diftéria, a sárgaság fertőző-mérgező jellegű szinuszcsomópontján.

3. A szinusz csomóponton belüli szívkárosodás a szinuszcsomók szöveti károsodásával (hipoxia, ischaemia, nekrózis). Például a posterior-inferior lokalizáció akut miokardiális infarktusát, az aorta-aorta szívbetegség szűkületét, a sinus csomópont gyengeség szindrómáját.

4. Gyógyhatás a sinuscsomóponton; a béta-blokkolók túladagolása, a szívglikozidok.

A sinus bradycardia küszöbértéke 1 perc alatt 40. A pulzusszám 1 percnél kisebb, mint 40, a differenciáldiagnózist II. Fokozatú és csontos (ectopiás) ritmusú kinyilatkoztatással kell végezni.

1) ritmus szinusz csomópont vezetője;

2) az RR és a TP távolságok különböznek (különbség több mint 0,15 ');

3) mivel az impulzusütem nem változik, a P, QRS, T fogak sorrendje és alakja megmarad.

1. Légzőrendszeri vagy fiatalos aritmia (funkcionális jelleg). Gyakran kombinálva a bradycardia;

2. Patológiai hatás a fertőző-toxikus természetű sinus csomóponton. Például: a központi idegrendszer betegségei, akut betegségek (pneumonia) visszhangzása.

3. Intracardialis hatás a sinus csomóponton. Például: akut myocarditis, akut miokardiális infarktus.

Ezeket az aritmiákat az ektopikus fókák fokozott izgatottsága okozza a sinuscsomó tartós működésének hátterében.

Beats - ez az idő előtti, vagy - több, szívritmus okozta jelenléte megnövekedett ingerelhetőség hangsúly bármely részét a szívizom, általában követi egy kompenzációs szünet, megközelítőleg egyenlő 2 slot R-R.

Az extraszstolktól az előző komplexig terjedő távolság (koherenciaintervallum) a szokásos R-R intervallumhoz (P-P) képest rövidül.

A monoton extraszstol a szív ugyanazon részéből származó extraszisztolé, ugyanolyan adhéziós intervallum jellemzi, míg a rendkívüli komplexumok formája nem különbözik egymástól.

Polytopikus extraszstol - extraszisztolák, amelyek a szív különböző részeiből származnak, különböző tapadási időközök és a fogak különböző formája jellemezhető ugyanabban az ólomban. Az allorhythmia olyan extraszisztolá-kat rendel, amelyek bizonyos számú sinus impulzust és normális összehúzódást követnek.

Bigeminia - minden normális kontrakció után az extrasystole következik.

Trigeminia - minden két normális összehúzódás után az extrasystol.

Csoport extrasystole - 2-3 extrasystoles egyszerre, nem szétválasztva egymástól egy sinus impulzus.

Az ectopikus fókusz lokalizációjától függően a pitvari, atrioventricularis és kamrai extraszisztolák megkülönböztethetők.

Az extraszstolák egymás után 3-nál nagyobb arányát paroxysmal tachycardia-nak nevezik; klinikai szempontból ez a szívfrekvencia éles növekedése. Jelenleg eredetű paroxizmális tachycardia legcélszerűbben magyarázható az elmélet egyetlen méhen kívüli fókusz beugró gerjesztő hullám (a mechanizmus a „re-entry”) miatt a helyi anyagcsere-betegségek a szívizomban fordul méhen kívüli gerjesztés része. Impulzusok szokatlanul nagy gyakorisággal (150-240 impulzusok egy perc), amelynél a szív vezetési rendszer egy tranziens lép fel hosszirányú vezetési blokk. Ezt leginkább az AV csomópontja és az Ő törzsének példája látja. Az atriaból származó impulzusokat a kamrákba vezetjük a vezetőrendszer egyik felénél. a másik pedig tűzállóság állapotában van. Az impulzus a kamrákon keresztül visszahúzódik, pl. felülről lefelé és jobbról balra. Amikor a gerjesztési hullám eléri a kamrai alaprész előzőleg blokkolt AV rendszer kilép a refrakter periódust, azonos ütemű, de retrográd pitvari szövetben újra megfordult (cirkuláris hullám, vagy „ismételt belépési”). Tehát van egy paroxysmal tachycardia.

Eredetükben a paroxysmal tachycardia a pitvari atrioventricularis (nodularis) és kamrai kamrákra oszlik.

A paroxysmális tachycardia forrását a extraszsztolák diagnózisának szabálya szerint végezzük.

Gyakori (akár 600 per 1 perc) véletlenszerű gerjesztés és összehúzódás az atria egyes területein. Csak néhányat különféle időközönként szellőztetnek a kamrákba.

1. Nincs P fog (mert nincs egyetlen szekvenciális folyamat a szöveti gerjesztésnél

2. Különböző formájú és amplitúdójú (f) pitvari fibrillációs hullámokat rögzítenek;

3. Az R r távolságok eltérőek.

Ennek megfelelően elhatárolják RR (függ az impulzusok száma áthalad egy csomópont-és mozgatni kamrák) megkülönböztetésére aritmia 3 formái: Bradisistolicheskuyu (száma kamrai összehúzódás kevesebb, mint 60, 1 perc), tahistolicheskuyu (90 1 perc), normosistolicheskuyu (60-90 1 perc alatt)

1. Ischaemiás szívbetegség.

2. Szívhibák pitvari dilatációval.

Pitvari flutter. Kevésbé gyakori (legfeljebb 230-350 per perc) és a pitvari flutter helyes formája.

A szinuszcsomóból származó impulzusok nem vonhatók az atria felé.

A CA-blokkolást a következő okok okozzák:

1. Az impulzus nem alakul ki a sinus csomópontban (a szinusz csomópont leállítása).

2. A szinusz csomópontban kialakuló impulzus nem tud áthaladni az atria-ra, mivel az a szinusz csomópontot körülvevő szövetekben lezajlott.

3. Az impulzus kialakulásának lelassulása a sinus csomópontban vagy a termelő impulzusokban nem elegendő ahhoz, hogy pitvari gerjesztést okozzon.

4. Az atria szívizomsejtje nem képes érzékelni a szinusz csomópont impulzusát.

Mindezekben az esetekben a szinuszcsomó impulzusa nem okozza az atria és a kamrák gerjesztését - van egy sinusoid blokád, amelyet a film pitvari-kamrai arcszín epizódjai jellemeznek. Szigetelje le a sinuuraurális blokkot 1,2,3.

1. A P-P intervallumok progresszív lerövidülése, majd a pitvari-kamrai komplex PQRST hosszú távú P-P szünete.

2. A hosszú szünet időben nem egyenlő két PP időtartammal, és kisebb, mint az időtartamuk.

3. Először szünet után, a szünet előtt a Р-Р intervalot.

1. A PQRST pitvari-kamrai komplex periodikus prolapisza.

2. A hosszú szünet időben két normál PP periódusnak felel meg, vagy a fő ritmus egy RP távolságának többszöröse.

3. A lefutási periódus előtti PP intervallumok megegyeznek a szünet utáni PP intervallumokkal.

1. Autonóm diszfunkció serdülőkorban

2. Szívhibák pitvari dilatációval.

III fokozat blokkolása

Ezzel a blokáddal az atria és a kamrák impulzusa teljesen megszűnik, aminek következtében ez utóbbinak a második vagy a harmadik rendű ektópiás fókuszokból származó impulzusok hatására kezdődik. Ha a kamrák összehúzódásának impulzusa a második rend szívritmuszavarának forrásától származik (az atrioventricularis csomópont, az ő törzse), magas szintű blokkolásról (proximális blokád) beszélnek. Azokban az esetekben, amikor a kamrai pacemaker a köteg vagy a Purkinje szálak lábaiban van, az alacsonyan fekvő blokkolási szintről beszél (distalis teljes keresztirányú elzáródás).

1. Az atria és a kamrák aktivitásának teljes disszociációja. A pitvari impulzusok követték ritmusukat, a kamrai impulzusok követték saját ritmusaikat.

2. A P-P távolság kisebb, mint az RR távolsága. a pitvari összehúzódás gyakorisága magasabb, mint a kamrai frekvencia.

3. A QRS komplexek nem változnak. A kamrák összehúzódási gyakorisága 40-50 per perc (proximális teljes keresztirányú elzáródás).

4. A QRS komplexek kibővülnek, deformálódnak, majd 15-30-40 per perc sebességgel (disztális teljes keresztirányú blokád idioventriculáris kamrai ritmussal).

1. Ischaemiás szívbetegség, miokardiális infarktus.

3. Az aorta torkolatának stenózisa.

4. A bal kamra idiopátiás aszimmetrikus hipertrófiája, a kiáramló szakaszok elzáródásával.

1. A QRS komplex deformálódott, széles (több mint 0,12 ").

2. A jobb mellkasi V1-2 (ritkábban III, aVF) vezetékekben a QRS-típusú kamrai komplex -SR vagy -R, amelynek M-alakú megjelenése van.

3. A bal mellkasi V5-6 vezetékekben és az I. avl vezetékekben egy széles hasított (csomós) S. fog

4. A V1-2 (ritkán III) mellkasi vezetékekben az RS-T szegmentum domború felfelé néző és negatív (vagy kétfázisú) aszimmetrikus T-t jelez.

A köteg jobb lábának hiányos blokkolásával megmarad a jobb oldali impulzus vezetése, de némileg lelassul. Ezért a QRS komplexum időtartama általában 0,08-0,11 ", és az RS-T és T hullám szegmensekben bekövetkező változások ritkák.

1. Tüdőszív.

Mitrális stenosis.

3. Myocardialis infarktus.

4. A diftéria vagy reumás etiológia myocarditis.

1) ritmus szinusz csomó - rhythm sinusovy;

2) az RR és TP távolságok egyenlőek, de csonkaak. A pulzusszám (pulzusszám) 1 percnél több mint 30;

3) mivel az impulzus menetét nem változtatják meg, a komplexek váltakozási sorrendje megmarad, a P, QRS, T fogak általában nem változnak;

1. A szimpatikus idegrendszer (funkcionális karakter) tónusának növekedése általában rövid távú, testi és érzelmi stresszel jár.

A sinus tachycardia pulzusának felső küszöbe 120 percenként.

A percenként> 150-es pulzusszámnál a differenciáldiagnózist tachycardiával kell végrehajtani, amely a gerjesztés ectopikus (heterotopikus) gócainak jelenlétéhez kapcsolódik.

1) a ritmus szinusz csomópontja - ritmus sinusovy;

2) az RR és a TP távolságok egyenlőek, de hosszúkásak. A pulzusszám 1 perc alatt kevesebb, mint 60;

3) mivel az impulzus menetét nem változtatják meg, a P. QRS, T fogainak sorrendje és alakja megmarad.

1. A vagus idegesség növelése (funkcionális karakter). Például sportolók.

2. Patológiai hatás az influenza, a tífusz-láz, a diftéria, a sárgaság fertőző-mérgező jellegű szinuszcsomópontján.

4. Gyógyhatás a sinuscsomóponton; a béta-blokkolók túladagolása, a szívglikozidok.

1) ritmus szinusz csomópont vezetője;

2) az RR és a TP távolságok különböznek (különbség több mint 0,15 ');

3) mivel az impulzusütem nem változik, a P, QRS, T fogak sorrendje és alakja megmarad.

1. Légzőrendszeri vagy fiatalos aritmia (funkcionális jelleg). Gyakran kombinálva a bradycardia;

2. Patológiai hatás a fertőző-toxikus természetű sinus csomóponton. Például: a központi idegrendszer betegségei, akut betegségek (pneumonia) visszhangzása.

3. Intracardialis hatás a sinus csomóponton. Például: akut myocarditis, akut miokardiális infarktus.

A sinus csomópont leállítása (Sinus leállás).

A sinus csomó időnként elveszti az impulzusokat és pitvari és kamrai összehúzódásokat okoz.

1) hirtelen aszteroidás időszak:

2) a szünet időtartama általában meghaladja a normál ritmus 2 RR-intervallumát;

3) az AV csomópontból vagy kamrákból származó csere rövidítések hosszú szünettel való jelenléte.

Meg kell különböztetni a 2. fokú sinus csomópont és a szinátrai blokád leállítását - az EKG-ban az aszkémia utolsó aszkológusa 2 vagy egy RR intervallum többszöröse.

1) az autonom idegrendszer paraszimpatikus részének tónusának jelentős emelkedése (néha képzett sportolók - úszók);

2) gyulladásos, iszkémiás és dystrophiás eredetű miokardiális infarktus: aktív miokarditisz, miokardiális infarktus, alkoholos szívbetegség;

3) iatrogén hatások: a szinusz csomó szövetében bekövetkező traumás károsodás, a szív katéterezésével, a szívglikozidok és a diuretikumok túladagolásával.

előző ◈ a következő