Az erythropoiesis szabályozása és megsértése - stadopedia

A kialakult vérsejtek száma pontosan megegyezik a rozsdák számával. Ezt az egyensúlyt ideges és humorális mechanizmusok szabályozzák. A szimpatikus innerváció serkenti a vérképződést és paraszimpatikus gátlást.







A vér szervei számos receptort tartalmaznak, melynek irritációja különböző reakciókat okoz.

A vörösvérsejtek képződését a csontvelőben eritropoézisnek nevezik, amelyet humorális tényezők szabályoznak. Mivel az agyalapi mirigy elülső hormonok (növekedési hormon, ACTH), mellékvese kéreg, a pajzsmirigy, az androgének stimulálják, és az ösztrogének gátolják erythropoiesis.

Az ideg és az endokrin hatások fontosak a hematopoiézis szempontjából, de nem járnak közvetlenül, hanem meghatározott közvetítők - hemopoietinek rovására. Ezek között vannak eritro-, leuko-, trombopoietinek.

Az eritropoetinek az erythropoiesis specifikus szabályozói. A vesékben képződnek, és egy prekurzor (erythrogenin) - kis molekulatömegű glikoprotein. amely a plazma-alfa-globulinokkal való komplexképzést követően aktívvá válik.

A csontvelő hatására az eritropoetinek stimulálják az őssejtek eritroblasztikus sorozatok közötti differenciálódását, felgyorsítva a nombinok osztódását és érését.

Az eritropoetinek száma erõsen növekszik a különbözõ eredetû hipoxia miatt (vérveszteség, erõssejtek masszív hemolízise, ​​hosszan tartó nagymértékû expozíció stb.).

Az eritrociták képződése a hemoglobin szintéziséhez szükséges vas és fehérjék elegendő bevitelétől, valamint egyéb anyagoktól (például B-vitaminoktól és különösen B-12-től) függ. Ezeknek az anyagoknak a hiánya a vörösvérsejtek számának csökkenéséhez (anaemia) vagy növekedéséhez (polycitémia) vezethet.

Polycythemia (Vaquez-Osler-kór)

Krónikus betegség, jellemző a tartós abszolút növekedése az eritrociták száma és a teljes vértérfogat, a vér csatorna kiterjesztése, megnagyobbodott lépben és a csontvelőben fokozott aktivitással, amely nem csak a eritropoézist de leuko- és trombopoiézis. Türk, felhívva a figyelmet erre, a betegség erythremia.

A policitémiát meg kell különböztetni a polyglobulosistól vagy az eritrocitózistól, amelyet szintén jellemez az eritrociták száma a vér egységnyi térfogatára vonatkoztatva.

Hamis poliglobuliyu (eritrocitózis) eredő eredményeként csökkenti a folyadék része a vér (izzadás, bőséges diurézis, elhúzódó hasmenés, hányás, ödéma, csomók stb) ilyen poliglobuliya eltűnik, miközben kiküszöböli az okok, amelyek miatt a vérrögök képződését.

Valódi vagy tüneti poliglükó lehet:

Relatív, amikor az eritrociták száma az újraelosztás (a lerakódott vér megjelenése) miatt nő,

Abszolút kapcsolatban hosszú távú hipoxiás körülmények között (nagy magasságban lakosok, a veleszületett és szerzett szív hibák, pnevmoskleroze, emphysema és más tüdőbetegségek) .. A policitémia alakul az idősek, krónikus és vereség TsNSp ochti 15% bolnyhpogibayut miatt trombózis az agyi erek amit a megnövekedett vér viszkozitás, véredény túlcsordulás, krónikus terjesztett intravaszkuláris koaguláció okoz. A vérzést a tromboplasztin és a vérlemezkék funkcionális tulajdonságainak megsértése okozhatja, valamint a trombózist.

Polycitémia esetén trombózis alakul ki az agyi artériákban, vénákban és vénás szinuszokban. A vérzés lehet intracerebrális, epidurális, szubdurális és szubarachnoid. A hemiszferikus stroke esetén hemiparesis, hemianesis, hemianopsia (látómezők elvesztése) akut fejlődése, a szárszalagok - bulbar rendellenességek vagy kóma jellemző.

Ritka szövődményként a policitémia ismert korea, perifériás neuropátia, spinális stroke.







Az anémia olyan állapot, amelyet a vörösvértestek számának, a hemoglobin, vagy a vörösvérsejtek és a hemoglobin számának csökkenése jellemez.

a) Szabóchromikus - normál (0.9-1.0) színindexgel. Ez a vérszegény változat a Hb és a vörösvérsejtek egységnyi vérmennyiségének arányos, egyenletes csökkenését jelzi.

b) hipokróm - a CPU csökkenésével (kevesebb mint 0,9). Ez a fajta vérszegénység azt jelzi, hogy a Hb mennyisége nagyobb mértékben csökken, mint a vörösvértesteké

c) Hyperchromic - növekvő (több mint 1,0) CPU. Ez a típusú anémia akkor fordul elő, amikor az eritrociták teljes száma nagyobb mértékben csökken, mint a Hb teljes mennyisége, vagy a vér embrionális típusú (megalociták) sejtjei vannak jelen a vérben.

2. A csontvelő regeneráló képessége:

3. A vörösvértestek mérete:

4. Hematopoiesis típus szerint:

a) normoblasztikus - vörösvérsejtű vérképzéssel,

b) megaloblasztikus - megaloblaszt típusú hematopoiesis,

a) posztemorrhagiás - vérzés miatt,

b) hemolitikus - a megnövekedett vérveszteség miatt,

c) a vérképződés megszüntetése miatt - B12 - hiány és folsavhiányos vérszegénység, vashiányos vérszegénység stb.

A posztemorrhagiás anaemia akut és krónikus lehet.

Az akut posztemorrhagiás anaemia az egylépéses, gyors tömeges vérvesztés után jelentkezik. Ez a helyzet akkor fordul elő, amikor nagyméretű hajók sérülnek, a belső szervekből vérzik, és a következő szakaszokat különböztetik meg:

Az akut vérveszteséget követő első órákban viszonylag egyenletes csökkenés mutatkozik a vörösvérsejtek és a normál normálkémiai (Hb) színindex (CP) között.

2-3 nappal a száma a vörösvértestek hiánya miatt csökken a szöveti folyadék belépő hajók (relatív erythropenia) és megsemmisítése vörösvértestek a mononukleáris fagocita rendszer sejteket (abszolút erythropenia).

A 4.-5. Napon az erythropoéziát fokozza az eritropoietin termelése. A perifériás vér száma polikromatikus eritrociták (retikulociták) növeljük, ott normoblasts (regeneratív anaemia), a CPU csökken (hipokróm vérszegénység), mint a felgyorsult regeneráció gyorsabb, mint a sejtek éréséért, amelyeknek nincs ideje elveszteni éretlenségük jeleit (mag, granulátumok), és telíti a Hb-t. Az akut vérveszteség vasveszteséget és hemszintézist okoz.

A krónikus posztemarroémiás vérszegénység fő hematológiai jele a vörösvértestek hipokrómája, ami a vasveszteség következtében fellépő Hb szintézis hirtelen csökkenését jelzi. A krónikus vérveszteség a vasdepó kimerüléséhez vezet, ezért a krónikus posztemarrosziás vérszegénység mindig vas-hiányos. Az ilyen vérszegénységre jellemző a mikrocitózis. A hematopoiesis elnyomásával ez a vérszegénység hipo- és generatív lehet.

Hemolítikus anémia - az eritrociták megsemmisítésének túlnyomó folyamata az alakulás folyamán. A vörösvérsejtek felbomlásának növekedése az alábbiak lehet:

szerzett vagy örökletes változások az anyagcserében és membránszerkezetében, eritrocita stroma vagy Hb molekulák;

fizikai, kémiai, biológiai, hemolitikus faktorok káros hatása a vörösvértest membránra;

lassítja az eritrociták mozgását a lép inter-sinus térében, ami hozzájárul makrofágociták pusztulásához;

a makrofágociták fokozott aktivitása.

# 9679; Örökletes hemolítikus anémia:

a) az alakváltozással járó héj szerkezetének (örökletes mikrogöszszéna vagy vérszegénység, Minkowski-Schoffar, örökletes ovalocitózis) megsértése;

b) enzimopátia - a pentóz-foszfát-ciklus, glikolízis stb. enzimek hiánya (glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz).

a) örökkévaló hiba a globin láncok szintézisében (d- és b-talasszémia);

b) örökletes hiba a globin primer szerkezetében (sarlósejtes anaemia).

# 9679; Megszerzett hemolítikus anémia:

a) mérgező (hemolitikus mérgek: arzén, ólomvegyületek, fertőző ágensek toxinjai: hemolítikus streptococcus, anaerob malarialis plazmodium);

b) immun (inkompatibilis vértranszfúzió, Rh-inkompatibilitás az anya és a magzat, a kialakulását elleni autoantitestek saját vörösvérsejtek változtatása során antigén tulajdonságaik alapján a kábítószer hatása, vírusok);

c) mechanikus (az eritrociták mechanikai károsodása az edények, szelepek protetikája alatt);

d) megszerzett membránpátia (szomatikus mutáció vírusok hatására, gyógyszerek eritrociták patológiás populációjával, amelyben a membránszerkezet törött).

Örökletes hemolitikus anemiyah.otmechaetsya fokozott regenerációs eritroid, erythropoiesis de gyakran lehet hatékony (amikor a nukleáris formák pusztulnak eritrociták a csontvelőben). A vérkenet együtt regeneratív formák (nagy retikulocitózis, polychromatophilia, egyedi nukleáris alakzatok eritrociták) degeneratív módosított sejtek (például, a betegség microspherocytes Minkowski-Chauffard).

A szerzett hemolítikus anémiával. az eritrociták számának csökkenése és a hemoglobin mennyisége a hemolízis intenzitásától függ. A vérkoszorúknál fiziológiai regeneráció és degenerált vörösvérsejtek (poikilocytosis, anisocytosis) sejtjei találhatók.

Szerzett haemolyticus anaemia lehet a típus vérképzés normoblasticheskoy, regenerációs képessége a csontvelő - a regenerátor, a CPU - Normo - vagy hipokróm.




Kapcsolódó cikkek