Az epilepszia tudományos hálózata klinikai és neurofiziológiai probléma

A Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvostudományi Egyetem neurológiai és idegsebészeti klinikája

Komplex probléma az állapot epilepticus (ES). Jelenleg megerõsítettük azt a korábbi feltételezést, hogy annyi ES típus létezik, mint az epilepsziás rohamok [11]. Az életveszélyes állapot azonban főleg az általános görcsös görcsrohamokra vonatkozik. A probléma fő ellentmondásos és megoldatlan szempontjai a következők: 1) a meghatározás; 2) az ES általánosan elfogadott besorolásának hiánya; 3) a modern nagyvárosok körülményei között az általános gonadotrofális görcsrohamokban szenvedő betegek kórházi késői kórházi kezelése, és jelentős mértékben a 10% -os mortalitási korlát leküzdésével kapcsolatos kérdés; 4) az ES károsító hatása az általános agyi görcsrohamokra; 5) kábítószer-rezisztens epilepszia - az ES megelőzése.

Csak a legfontosabb szempontokra, elsősorban a meghatározásokra fogok gondolni. Tekintettel arra, hogy az ES epilepsziás illeszkedése a Nemzetközi Antiepileptikus Liga fogalommeghatározása szerint 30 percig ismétlõdõ epilepsziás rohamok, és a tudat nem teljes helyreállítása közöttük nem tudják kielégíteni az orvost. Ezt az időszakot nem vitatják komolyan. Az a tény, hogy az agyszövet visszafordíthatatlan változásai 30 percen belül fejlődnek, és hogy az ES ezen időpontban spontán megszüntetése lehetséges, nem helytállóak. Minden vizsgálat megerősítette, hogy az ES korábban megfelelő terápiáját kezdeményezték, annál nagyobb eséllyel sikerült [7, 33, 39, 46]. Klinikánk anyagai szerint a késői kórházi kezelés két fő tényezőhöz kapcsolódik: 1) nagy forgalomintenzitás, az utakon; 2) egy mentőorvos gyors bejutása a pácienshez - 15-25 perccel az ES kezdetétől - a diazepam injekció sikere után a páciens állapota nem tekinthető státusznak, és otthon marad [36].

Számos javaslat áll rendelkezésre a görcsös ES meghatározására, beleértve a következőket: [39]. És ez nem vitatható, mert egy ilyen helyzet kötelezi az orvos azonnali cselekvésre, beleértve a kórházi ellátást is. Az ES fogalommeghatározásának ez a felülvizsgálata valóban biztosítja a korai kórházi ellátást és csökkenti a halálos helyzetet.

Ugyanakkor az ES általánosított görcsrohamok fenti definíciója bizonyos mértékig formális, mivel a külső megnyilvánulásokon alapul. A definíció, amely figyelembe veszi az állam intim mechanizmusait, más lesz. A következő meghatározását ES lehet ajánlani a bizonyítékok alapján általunk kapott a lényeg: ES egy minőségileg más, mint egy epilepsziás roham állapot jellemzi: a) a mély depresszió rendszer epilepszia elleni védelem, azzal a lehetőséggel, csak az aktív elnyomása minden epilepsziás rohamok, de nem akadályozza meg a következő, b) teljes kudarc az epilepszia elleni védekezés rendszerei, minden egyes roham leállításával csak passzív módon, nevezetesen az energiaforrások kimerülésével kapcsolatban rsov. Az első esetben, mint bemutattuk, a elnyomása rohamok az EEG jellemzi a csere a lassú-epilepsziás aktivitás a második - az izoelektromos vonalat.

A mai napig az ES önmagában nem minősül generalizált görcsrohamoknak. Itt sürgető helyzetben a kérdés, hogy az általános görcsrohamok az akut agyi patológia vagy az epilepszia megnyilvánulása, mint olyan, elvileg a prognózis és a megfelelő intenzív ellátás kérdéseivé válik. Ennek megfelelően javasoljuk, hogy megkülönböztessük a szimptómás ES-t és valójában az ES-t [7].

Az epilepszia kezelése sokrétű probléma, beleértve számos összetett és megoldatlan kérdést. A legfontosabbak a következők: 1) kezelés; 2) vajon mindig szükség van-e a görcsrohamok orvosi kezelésére, mikor és milyen kezelésekre; 3) monoterápia - kezdet vagy befejezés; 4) a járulékos gyógyszerek helye az epilepszia kezelésében; 5) pszichotróp drogok és rohamok; 6) az epilepszia gyógyszerrezisztens formái; 7) AEP probléma Oroszországban.

Néhányan közülük lakom.

Az epilepszia-terápia stratégiája a közelmúltban nagy változásokon ment keresztül. Ez annak köszönhető, hogy a siker a gyógyszeripar, a fejlesztés a tanítás a farmakokinetikai és farmakodinámiás gyógyszerek, valamint a bejelentett ENSZ és most az általánosan elfogadott egyéni jogokat. Meghatároztuk az epilepszia gyógyszerterápia fejlődésének történelmi szakaszait, valamint a kezelés stratégiájának történeti szakaszát. Ha az első szakasz (50-es években a XX század) kiemelt volt, epilepsziás rohamot, és a második (60-80 év) - maga a betegség, akkor most van itt az életminőség a beteg, ami integráló mutatója a sikeres terápia [14 , 16]. E rendelkezés szerint a kezelés nem lehet felette. azaz a gyógyszerterápia mellékhatásainak súlyossága. E tekintetben nemcsak az általánosan elfogadott AED-taktika kezelésének taktikáját, hanem bizonyos esetekben az AEP használatának kifinomítását. Például lázas rohamok. Aludj ritka az epilepsziás rohamok, epilepszia centrotemporal tüskék, és mások. A végső megoldás ebben a kérdésben számos esetben látható a további nyomon követése a beteg.

A politerápiát rendszerint sikertelen monoterápiával írják fel. Azonban a betegség néhány súlyos formájával, például a Lennox-Gastaut-szindrómában. asztatikus-myoklonikus epilepszia esetén ajánlatos azonnali politeurápia igénybe venni, például a valproátok benzodiazepinekkel való kombinációját. A sikeres kezelés és a hosszú távú remisszió esetében a politerápiában szenvedő betegeknél a monoterápia már finálé, mivel elején egy gyógyszert töröltek, majd a másikat.

Több gyógyszer kombinációja a fenti kivétellel csak ritka esetekben alkalmazható, mivel az anyagcsere kölcsönösen indukáló hatása a szérum koncentrációjának csökkenéséhez vezet. Így a terápiát ellenálló betegek közül, akik 3 AED-t vagy annál többet vettek, a vérszérumban egyik terápiás koncentráció sem volt. A 20 27 betegből egy korrekció törlése kezelésére és a 9 a továbbiakban, és két a három ágens eredményezett jelentős terápiás hatást, csak a 6 betegnél szükséges így növelve fennmaradt dózisok gyógyszerek [15]. Így volt iatrogén rezisztencia. Adataink szerint az igazi ellenállás az agy kiterjedt anatómiai változásainak alapjául szolgáló anatómiájával, vagy az epilepsziás rendszer jellemzőivel függ össze, amely magában foglalja az agy frontális lebenyének szerkezetét.

Az epilepszia problémájának neurofiziológiai vonatkozásai nem kevésbé jelentősek, mint a klinikai vizsgálatok. A legfontosabb itt az, hogy az epilepsziás gerjesztésnek saját elektrográfiai mintája van, azaz egyfajta. így térbeli (aktuális) és időbeli jellemzői nyomon követhetők. Emiatt alkalmazható nemcsak az epilepszia patogenetikai mechanizmusaira, hanem a különböző agyi struktúrák funkcionális kölcsönhatására is. Az epilepsziás ingerlés erre a célra megfelelő időben történő alkalmazása hozzájárult az alapvető munkaerő létrehozásához [18].

Az epilepszia fő neurofiziológiai problémáit soroljuk fel:

1. Az epilepsziáció mechanizmusa.

2. Az elektrografikus epilepsziás minták sajátosságai.

3. Az epileptogenezis és a normál agyi aktivitás néhány neurofiziológiai mechanizmusa.

4. Formáció a két speciális rendszer agyában: patológiai - epilepsziás és védekező rendszer - antiepileptikus.

5. Az epileptogenezis függése az agy funkcionális állapotában.

6. Az epilepsziás és a lassú aktivitás összefüggése.

7. Interemiszferikus kölcsönhatások.

Ismeretes, hogy az alapvető jelenségek epilepszia elektroenkefalográfiás vannak tüske (csúcs), akut hullám izolált vagy kíséri ezt követő lassú hullámú komplexek tüske-hullám-akut lassú hullámú. A fő neurofiziológiai jelenségek a neuronális szinten eltolódás rohamokban depolarizációja a membránpotenciál, miáltal epilepsziás neuron nem szilárdan tartsa polarizáció, és ezért lemerült egy nagyfrekvenciás. Különféle elméleteket használtak a jelenség magyarázatára [18, 20, 30, 31]:

1) epilepsziás neuron fogalma. a membrán vagy az neuron anyagcseréjének károsodása túlérzékenységet okoz;

2) az epilepsziás környezet koncepciója: az extracelluláris ionok vagy adók koncentrációjának szabályozása vagy mindkettő megsértése egyenlőtlenséghez és fokozott idegi izgatottsághoz vezet;

3) a neurális populáció fogalma: az idegsejtek hatalmas anatómiai és / vagy funkcionális változása, ami az ideghálózatot elősegíti az izgatottság - valószínűleg a gátlási hiány miatt.

Jelenleg még egy koncepció adható ehhez: a neuronok denervációs túlérzékenysége, amint azt később tárgyaljuk.

Anélkül, hogy a Genesis a bensőséges mechanizmusok ezek a folyamatok -. Szerepe az ioncsatornák sejtmembránok, az érzékenység változása receptorok különböző altípusai serkentő és gátló kommunikációs rendszereket, stb szeretnék felhívni a figyelmet, hogy a következő alapvető tényt. A polaritás a neuronális membránok tartjuk aktivitása által az ion szivattyú, amely megfelelő energiaellátás, és ezért az a tendencia, hogy a depolarizáció neuronális membránok, beleértve a paroxizmális depolarizáló eltolódása a membránpotenciál fokozható nem csak a fent említett mechanizmusok, hanem a rendellenesség anyagcsere-energiatermelés . Ezért a különböző természetű hipoxiás és ischaemiás állapotok potenciálisan fontos tényezők az epileptogenezis számára. Így, egyensúlytalanság a serkentő (glutamát) és gátló (GABA) a kommunikációs rendszereket, valamint az anyagcsere-rendellenesség energiatermelési konvergálnak egy és ugyanazon a végén tag - elektrolit ion szivattyú, korlátozza annak aktivitását [19].

Az agyi epilepszió folyamata bizonyos mértékig összefüggésben áll az epileptogén fókusz (EO) kialakulásával és a korlátozott vérellátás és a megnövekedett energiaigény közötti fokozatos egyensúlyhiány kialakulásával. Ezt támasztja alá az agy funkcionális neuro-képalkotó módszereinek adatai is, amelyek kimutatták, hogy az EO-ban a hipometabolizmus egyfajta elfáradhatatlan állapotát bizonyítja [29, 47]. Ugyanez a kísérleti krónikus epilepszia. A rohamok során a hypermetabolizmus fejlődik, de ez utóbbi nem tűnik kielégítőnek ahhoz, hogy kielégítse a megnövekedett anyagcsere-követelményt, mivel egy támadás után az anyagcsere élesen csökken, ami korrelálhat az EEG-depresszióval [34].

A következő alapvető rendelkezés: ugyanazok a fiziológiai mechanizmusok alkalmazása, mint az epileptogenezis folyamatában, valamint az epilepsziás aktivitás megszüntetésében, mint a normál agyi aktivitásban (lásd a táblázatot).

Epilepszia és bizonyos agyi neurofiziológiai mechanizmusok