"A sclerosis multiplex atipikus formái"
1. fejezet Irodalmi áttekintés
1.1 A szklerózis multiplex etiológiája és patogenezise
1.2 A sclerosis multiplex diagnosztikája
1.3 Klinikai formái a sclerosis multiplex: sclerosis multiplex a „késői” bemutatkozó malignus formájában MS 18, a „puha” formában a sclerosis multiplex
1.4 Változások az antioxidáns rendszerben sclerosis multiplexben
1.5 Reológiai változások a sclerosis multiplexben
1.6 Neurotróf tényezők
2. fejezet Anyagok és módszerek
2.1 A vizsgált betegek általános jellemzői
2.2 Klinikai-demográfiai jellemzők a késői PC debütáló betegek csoportjában
2.3 Klinikai és demográfiai jellemzők a "enyhe" betegségben szenvedő betegcsoportban. 48 2.4 A betegség rosszindulatú folyamatának betegcsoportja klinikai-demográfiai jellemzői. 51 2.5 A betegség klinikai-demográfiai jellemzői, a klasszikus betegségcsoportban.
2.6 A BDNF és az MMP9 szintjének meghatározása a betegek vérében
2.7. Az antioxidáns vér paramétereinek meghatározása
2.8 A reológiai vérparaméterek meghatározása
2.10 Az eredmények statisztikai feldolgozása
3. fejezet A tanulmány eredményei.
3.1 A késői debütáló PC-k csoportjának összehasonlító jellemzői "
3.2 Az enyhe PC-s betegek csoportjának összehasonlító jellemzői
3.3 Malignus PC betegek csoportjának összehasonlító jellemzői
3.4 Az elsődleges és progresszív kurzusos betegcsoportok összehasonlító jellemzői.
4. fejezet Megbeszélés Következtetések Függelék Referenciák jegyzéke
A PC-t olyan betegségnek tekintik, amely rendszerint fiatal korban jelentkezik. A betegség hullámzó természetesen időszakok súlyosbodása és elengedés, a fokozatos fejlődés tartós idegrendszeri károsodások, a legtöbb esetben 10 év után volt egy átmenet folyamatos súlyosbodásának neurológiai rendellenességek. Az utóbbi időben megnőtt a gyakorisága az atipikus PC: PC korai (16 évesnél fiatalabb) és késői klinikai mutatkozott (a 45 év feletti személyek), rosszindulatú (elérésének tartós idegrendszeri károsodások rövid távon), valamint a jóindulatú lefolyású a betegség - " puha "PC-vel, amelyben a páciensek fizikailag aktívak és hosszú ideig képesek dolgozni.
A diagnosztikai módszerek javítása. a PC atipikus formáinak jelenléte szükségessé teszi a klinikai jellemzők tanulmányozásának szükségességét. a PC atipikus formáinak immunológiai, röntgen-jellemzői, patogenezisük sajátosságainak tanulmányozása. a differenciáldiagnosztikai és terápiás megközelítések megalapozottsága. Mindez határozza meg ennek a tanulmánynak a témáját.
A betegek komplex vizsgálata a PC atípusos formáinak néhány variánsaival és a differenciáldiagnosztikai és prognosztikai kritériumok meghatározásával a betegség kialakulásának ilyen változataiban.
1. klinikai-anamnesztikus, neuropszichológiai vizsgálatok. biokémiai és tomográfiai jellemzői a betegség kialakulásának kezdetekor 45 év feletti korban.
2. Határozza meg a differenciál diagnosztikai kritériumok és a kapcsolat a vaszkuláris és demielinizációs jellegét kóros folyamatok PC páciensek a betegség korai szakaszában kor felett 45 év, és a krónikus ischemiás agyi betegség az azonos korcsoportban.
3. A PC rosszindulatú folyamata klinikai-immunológiai és tomográfiás (MRI) jellemzőinek tanulmányozása (a PC-k időtartama alig 3 év alatt)
4. Vizsgálni a klinikai, immunológiai és tomográfia (MRI) jellemzői jóindulatú ( „soft») PC trendek (fenntartása alacsony fogyatékosság a PC több mint 10 évig tartó).
5. A klinikai és paraklinikai kritériumok meghatározása a PC fejlődésének előrejelzésére, annak atipikus változataiban
Első alkalommal átfogó vizsgálatot végeztünk a klinikai és a tomográfiai összehasonlítással. biokémiai, reológiai és immunológiai jellemzői PC-k "atipikus" ritka formáival rendelkező páciensek esetében: PC késői megjelenésű 45 éves korban és idősebb, enyhe és rosszindulatú PC-kben. E vizsgálat eredményeképpen a 45 évnél idősebb betegség klinikai beavatkozásakor a gyulladásos folyamat felett álló neurodegeneratív folyamat dominanciája látható. Ugyanakkor a klinikai, immunológiai értékelést. a PC rosszindulatú formájának tomográfiás paraméterei lehetővé tették a gyulladásos autoimmun folyamatok túlsúlyát a neurodegeneratív folyamatok felett.
Azonosított klinikai és prognosztikai jellemzői puha és malignus PC: a betegség kezdete rendellenességeivel kisagyi funkciók vagy polisimptomnom mutatkozott jelentősen növeli a malignus formák, a debütáló egy rendellenesség a látóideg vagy érzékszervi rendellenességek legvalószínűbb jóindulatú fejlesztési PC.
A szerepe neurotróf faktor BDNF és az enzimet MMP 9 a PC immunpatogenezisének: magas szintű BDNF enyhe formáinak a PC és az alacsony szintje ezt a tényezőt malignus formák bizonyíték neuroprotektív hatásának ez a tényező.
Az idegbetegségekről szóló értekezés, Siluyanova, Valentina Anatolievna
Egy komplex immunológiai vizsgálatot végeztünk. biokémiai, reológiai és tomográfiás paramétereket a PC áram "atipikus" variánsaival rendelkező betegek csoportjaiban, a következõ következtetéseket vonták le a vizsgálat eredményeként:
1. A klinikai előrejelzője kedvező jelenlegi PC típusú jellemzői kezdődő PC megbízhatóan, hogy fejlesszék kezdetén rendellenességek a látóideg és az érzékenység rendellenességek kisagyi működési zavar, és nagyobb valószínűséggel elején a PC polisimptomnom nagyon jelentősen növeli a fejlődő rosszindulatú változata a betegség.
2. A betegség későbbi életben való megjelenése kedvezőtlen prognosztikai kritérium, amely a betegség jelentősen gyorsabb előrehaladása és a PC másodlagos progrediens áramának átmenete miatt következik be.
3. betegek késői debütált a PC a klinikai kép uralja tünetei fokozatosan elpusztulnak motoros pályák, a magasabb szintű lipidperoxidáció termékek a vérben, a prevalenciája neurodegeneratív gyulladás során is megerősítette az adatokat agy MRI - tudomásul veszi a prevalenciája atrophiás folyamatok a megbetegedések száma.
5. Magas szintű neurotróf faktor BDNF a vérben jellemző enyhe típusú PC, és egy alacsony szinten - a malignus típusú PC, ami azt jelzi, hogy fontos ennek a tényezőnek a szabályozásában neurodegeneratív folyamatot aktivitást.
7. nyomon követése a történelem azt mutatja, hogy a legtöbb esetben a 2022 évben a betegség debütáló „soft” típusú áramlás PC változik aktívabb, a progresszió aránya magasabb, mint a klasszikus típusú PC áramlását.