Neurotrófikus agyi rendszer, neuropeptidek, makro- és mikroelementek, neurotróf drogok

OA Gromova, MD Az UNESCO Mikroelement Intézetének "Neurobiológia" orosz együttműködési központ professzora

A huszadik század közepén, a molekuláris biológia és a fizikai biokémia csomópontjában egy neurotrófia kutatási vonal keletkezett. Az irány nemcsak nagyon fontos a neurológia szempontjából, hanem az archiválás, amely a remény horizontjait hozza létre, abban az időben az általánosan elfogadott nézet helyett, hogy "az idegsejteket nem helyreállítják".

Forerunner kialakulásának egy ilyen forradalmi volt a véleménye, a munka a spanyol neuroanatómiáját és szövettani késő XIX században, Santiago Ramón y Cajal, aki leírta cytoarchitectonics agyban. A fejlesztés az új festési technika (tudós tartozik kezelhető prioritás arany (Au) festésére agydaganatok), és a megértés az elemek az idegrendszer, amely korábban a tudósok nem figyel, Santiago Ramón y Cajal kapott új adatok szerkezete és funkciója az idegrendszer. Az, amikor a legtöbb idegtudósai gondoljuk, hogy a idegrostok hálózatot alkotnak, Santiago Ramón y Cajal volt képes nyomon követni az utat az egyes szálak egy bizonyos idegsejt és megtalálni, hogy bár a szál a különböző sejtek közel vannak egymáshoz, hogy nem egyesítése és van egy szabad vége! Ez a felfedezés lehetővé tette számára, hogy legyen a vezető karmestere a neurális tan, az elmélet, hogy az idegrendszer áll, sok egyedi sejtek. Ő szintén tartozik a feltételezést, hogy a sejtek cserélnek jelek (elektromos, biokémiai). Ezt követően, Rita Levi-Montalcini (1952) javasolta, majd később kísérletileg igazoltuk létezését jelző tényezők, trofikus molekulák az idegrendszer. Dekódolása a genom nem oldotta meg a legtöbb problémát a neurológia, és így az elbírálás az agy proteomes tesznek ki, mely mintegy 50% az összes fehérje az emberi test, lehetővé teszi, hogy nyomon a biokémiai útvonalak neurológiai rendellenességek és azonosítani megcélzott korrektorok. Néhány ilyen eltolások jól ismert (peptidek, idegi növekedési faktorok, antioxidáns enzimek, aminosavak, telítetlen zsírsavak, vitaminok, makro- és nyomelemek). Sok ilyen anyagok utasítani, mivel ez nem a hatékonyságot igazoltunk, egyéb fontos folyamatokat a trofizmussal az agy még nem bizonyították.

Új neuroprotektív szerek, beleértve, GV150526, ebszelen (szelén-tartalmú készítmény), antagonisták glicin, Fos-fenitoin agonisták, a gamma-amino-vajsav (GABA), például klometiazol, receptor antagonisták aszpartát (AMPA), savas fibroblaszt növekedési faktor (bFGF) , NO-szintáz-inhibitorok, és a szerotonin-agonisták (BAY3702), lítium-készítmények tesztelt fázisú klinikai vizsgálatok során, és a konotoxinok, lassú kálium-csatorna blokkolók, lazaroids, citokinek, szabályozó peptidek - elsősorban preklinikai fázis II vizsgálatokban. Sok növekedési faktor (ideg növekedési faktor, glia növekedési faktor), valamint a kis molekulájú gyógyszerek, kiválasztott szűrési vizsgálatokban a nyugati cégek és hatékonyak voltak vitro bizonyult teljesen hatástalan a klinikai vizsgálatok során. Van olyan vélemény is, hogy az oka a hatékonyság is BBB. A prioritás irányát modern neyrofarmakoterapii, hogy hozzon létre egy új és hatékony módszerek, amely gyógyszert. „Biotech Ausztrália” (Group of prof. Greg Russell-Jones) szabadalmaztatta több egyetemes módszerek transzmembrán szállítási gyógyszerek segítségével a B12-vitamin, kis molekulatömegű peptidek, és lipid nanorészecskék, amely penetráció a bélfalon keresztül a gyógyszerek, amelyek nem adszorbeált egyáltalán hiányában ezek a rendszerek. Valószínű, hogy hasonló rendszerek is használhatók a kezelésére más neyrotrofikami Cerebrolysin és parenterális típusú.

A mikroelement homeosztázis modulálása lehet a Cerebrolysin neuroprotektív hatásának egyik alapvető eleme.

A makró és a mikroelemek az agy neurotrófikus rendszerének szerves részét képezik

Az elmúlt években a neurochemia területén olyan művek jelentek meg, amelyek a fémek idegrendszerre gyakorolt ​​hatásával kapcsolatos problémákra vonatkoznak. Nyilvánvalóvá válik, hogy az anyagcsere-rendellenesség fontos kapcsolat az egyes központi idegrendszeri betegségek patogenezisében. Másfelől az idegrendszer különböző kóros folyamataival a fémek cseréje megváltozik. Az agyi szinaptoszómák rézhiánya miatt a GABA muszkarin receptorokhoz való kötődése jelentősen megnövekedett, és a benzodiazepin kötődése csökken. Az N-metil-D-aszpartát-érzékeny receptorok potenciálfüggő típusán keresztül megvalósuló neuronális memóriát magnézium szabályozza. A legfrissebb adatok szerint a cink kötés helyszíne a receptorok ioncsatornájának a glutamátra helyeződik.

ME egy egyedülálló kémiai elemcsoport, amely 10-8-10-10 mol × L-1 ion koncentrációtartományban van, és része az enzimek, transzkripciós faktorok és DNS-kiszolgáló készülékek túlnyomó többségének.

Meg kell jegyezni, hogy a fiziológiai szempontból idegi és gliális szövetek egyedülálló tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek meghatározzák a központi idegrendszer ME funkcióinak specificitását:

Idegszövet tartalmaz igen kis őssejt-kompartment, miáltal a regeneratív és regeneratív kapacitása neuronok rendkívül alacsony (kifejlesztett módszerek a neurodegeneratív betegségek kezelésére az elmúlt években történő bevezetésével egy károsodott agyba tenyésztett őssejtek);

a neuronok életciklusa rendkívül stabil, és néha megegyezik egy személy élettartamával, így az idegszövet természetes apoptotikus aktivitásának szintje kicsi és jelentős antioxidáns erőforrásokat igényel;

az energia és a műanyag folyamatok az idegszövetben rendkívül intenzívek, ami a vascularizáció fejlett rendszerét, alapvető mikroelemeket, ME-t és oxigént igényel. Ez meghatározza az idegszövet magas érzékenységét az oxidatív stressz termékeihez;

Nagy agy érzékenysége különböző mérgező termékek endogén és exogén eredetű evolúciójában szükséges a nagymértékben szervezett struktúrák agy gáton, ami korlátozza a CNS közvetlen bevitel a legtöbb hidrofil toxikus termékek és gyógyszerek;

az idegszövet 96-98% vízből áll, amelynek tulajdonságai meghatározzák az idegsejtek mennyiségének, az ozmoláris eltolódásoknak és a különböző biológiailag aktív anyagok szállításának rendkívül fontos folyamatát.

A felhalmozódás kóros fehérjék gátolja a mitokondriális funkciót a neuronok. Annak ellenére, hogy az evolúciós jellemzőit a mitokondriális genom, amelyek biztosítják a kellő kapacitású adaptációs lehetőségeket (transzkripciós készlet, bonyolult feldolgozás pre-mRNS intron terjeszteni és nem kódoló szekvenciákat mDNK és mRNS), a felhalmozási veleszületett és szerzett hibák fokozatosan vezet mitokondriális hiba. Tartomány betegségek, különösen gyermekkorban, által provokált nehézfémek és amelynek alapvető másodlagos mitokondriális diszfunkció, folyamatosan bővül.

Az ME-tartalom optimalizálása ígéretes eszköz az apoptózis csökkentésére, amely megnyitja az utat az idegrendszeri krónikus betegségek és daganatok kezelésére szolgáló farmakoterápiás megközelítések kialakításában. A mikroelementek fontos eszközei lehetnek az egészség előmozdítására irányuló stratégiákban, növelve a várható élettartamot, miközben az intelligenciát.

Az egyéni ME szerepe a neurotróf folyamatokban. A MaE és ME biztonsága, az elemi készítményekkel való kezelés tükröződik a bizonyítékokon alapuló gyógyszer tükrében.

Ezért fontos megjegyezni, hogy a villamosenergia-rendszer biztonságát MAE, ME, vitaminok - a legfontosabb módosító tényező a klinikai végrehajtását genetikai program. A mai napig, úgy találta, hogy a nagy dózisú folát támogatás (aktív vitamer a 800-2500 mg / nap.), Piridoxin (25 mg / nap.), Magnézium (350 mg / nap.), Cianokobalamin (15 mg / nap .), amely 4% kobalt, letilthatja a program polimorfizmusok MTHFR gén helyreállítása metilációs homocisztein szintjét csökkentik, és hogy megakadályozzák dependens agyi érbetegség.

A MAE és ME hatóanyagokat tartalmazó neurotróp gyógyszerek és készítmények általános alkalmazási területei:

Alzheimer-kór, vaszkuláris demencia, agyi ischaemia (akut fázisú és rehabilitációs időszak alatt), traumás agysérülés (akut fázisú és rehabilitációs időszak alatt), által okozott demencia alkohol- és kábítószer;

kóm, delírium, a kábítószer- és alkoholfüggőség leküzdése;

a perinatalis encephalopathia következményei, szellemi rendellenességek a szellemi fogyatékosságban szenvedő gyermekeknél enyhe vagy közepes formában, tanulási nehézségek, csecsemőgyulladás.

Így táplálkozási terápia neurológia sokkal szélesebb határok, mint általában gondolták. Neurotrofikus terápia - az innovatív eredmények szintézisének új gyógyszerek, az eszközök használata, amelyek már bizonyították hatékonyságát és biztonságosságát (. Cere cytoflavin, ebszeten, stb), akkor van integrálva kezelési protokollok korrekció mikroelem csere link. Recovery elemi és ligandum egyensúly stroke, a traumás agysérülés, akkor kötelező rehabilitációs stratégiát, amely nélkül lehetetlen tartós eredmények neuroprotektív.