Szarvasmarhák, diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Etiológia. A cukorbetegség fő oka az inzulin relatív és abszolút elégtelensége, amely szabályozza a szervezet szénhidrát anyagcseréjét. Az inzulin-hiány oka lehet, hogy zavar az idegközpontokban köztiagyban szabályozó szénhidrát-anyagcsere, ami bontást tevékenységek Langer gansovyh hasnyálmirigy-szigetecskék inzulin kiválasztása. Diabetes mellitus felmerül hiperfunkciója elülső hipofízis, gyulladás, degeneráció hasnyálmirigy daganatok téve.
A neurotikus kutyák meghosszabbított stresszes állapota, képzett állatok, amikor nagy mennyiségű cukrot fogyasztanak, az inzulin pancreas depó kimerüléséhez vezet. Az elhízás, az endokrin rendszer diszfunkciói és egyes fertőző betegségek a cukorbetegség okai. A cukorbetegség etiológiájában megfigyelt genetikai tényezők szerepe emberekben, míg az állatok nem bizonyították.
Patogenezisében. Amikor inzulinhiány nagyszámú glikogén elfogyasztott glükóz képződést, de rosszul szívódik fel a szervezetben, különösen az izmokat. A vércukor felhalmozódása a vérben 2-3-szorosára növeli koncentrációját (180 mg-nál magasabb). Glükóz, mint egy küszöbérték számít, a veséken keresztül, túlterhelés reabsorbtsionnuyu kanyarulatos csatornában hám funkciója az első és a második érdekében a vizeletben (glucosuria), annak koncentrációja eléri a 3-8% a lovak, kutyák -
4-16%, sertésekben pedig 16%. Glycosuria lehet, ha az inzulin is elegendő, de mivel az egyes metabolikus jellemzői azt elpusztult a májenzim inzulináz vagy elveszti aktív tulajdonságait hatása alatt a antagonisták - glukagon (hormon szigetek alfa-sejtjei Langerhans), glüko-kortikoidok (a mellékvesekéreg hormonjai), az agyalapi mirigy elülső lebenyének hormonjai.
A glükóz magas koncentrációja a vérben és az intercelluláris folyadékoknál a szervezet kiszáradása, a diurézis és a polifágia fokozódik. Normalizálását szénhidrát- és nagy mértékben a betegség és a fehérje-anyagcsere a test által neuroregulation helyre a energiaszükségletét a saját zsír és aminosavak. Feltárt citrom és pentóz ciklus, amely képződéséhez vezet nagy mennyiségű ketontestek, amelyek módosítják a szintézisét szükséges enzimek normalizálására lipid és fehérje anyagcserét. Giperketo-nemia közepette giperglyukozurii vezet zavar a redox folyamatok, alkáli tartalékok és kiürülése súlyos acidózis és stresszes helyzetben - a diabéteszes kóma és halál.
Patológiai változások. a nyíláson egy élénk kép a kiszáradástól, a kimerültségtől (néha nagy mennyiségű zsír jelenlététől); a hasnyálmirigy parenchyma degenerációját és fokális atrófiáját; a máj és más szervek zsíros degenerációja. A vese parenchyma során a tubulus hámjában található szklerotikus zsír-glikogén lerakódások - a szklerotikus és a hialin változások.
For. Kis mértékben, a cukorbetegség rejtett, klinikai tünetek nélkül.
A cukorbetegség diagnózisa a poliuria, a polydipszia, a bulimia, a hiperglikémia és a glükózuria alapján történik.
Az étkezési glükózriát glikozózia tünetei hiányában ismételt vizeletvizsgálatok nem zárják ki.
A kezelés. A kezelést az állatok értékétől függően meg kell különböztetni.
Diétoterápia: húsevő ajánlott főtt hús, hal és húsleves táplálására. Multivitaminok hozzárendelése. Az étrendből kizárták a cukrot, a fehér kenyeret és a zabpehelyet. Növényevő így sütemények, koncentrátumok, széna, szilázs, polisoli, nyomelemeket, ásványi kalcium-foszfor-evye etetés szükségszerűen - Félkész jódozott só.
Farmakoterápia: étkezés után kutyák egy bucarban napi tabletta. A jelzések szerint az inzulint 1-5 egység adagban alkalmazzák. szubkután 1 kg állati tömegre vonatkoztatva. Kis dózisoktól kezdve adják be; A vizelet kötelező vizsgálata. A diabéteszes kóma kezelésében 50-100 ml 5% -os glükózoldatot először intravénás injekcióval kell beadni, majd intramuszkuláris inzulint kell adni.
Megelőzés - jóindulatú táplálkozás, korlátozva a szénhidrátok bevezetését. Meg kell akadályozni a hűtést és túlfeszültséget.