Keringési rendellenességek
Az egész szervezetben a keringési rendellenességek alapvetően az összes szerv és rendszer funkcionális változásain alapulnak, és mindenekelőtt természetesen a szívben bekövetkező változások.
A keringési zavarok 6 fő lehetőségre oszthatók:
- Hyperemia vagy teljesség
- Vérzés vagy vérzés
- trombózis
- embólia
- Ischaemia vagy helyi vérszegénység
- Szívroham
Hyperemia: az artériás hyperemia nem olyan fontos. A vénás hiperémia a szövetek vérben történő megnövekedésével fejezhető ki, nehéz véráramlás, míg az artériák beáramlása nem változik, vagy kissé csökken. A vénás hyperemia helyi és gyakori, de a gyakorlatban jelentős és gyakoribb az általános vénás hyperemia.
Mikroszkópos jellemzése: Élő emberi szövet van egy kis hőmérséklet-csökkenés (0,5 -1 fokú), egy vénák és hajszálerek, és kékes elszíneződés (ez az úgynevezett cianózis) jelenik meg a bőrön. Gyorsan fejlődő vénás pangás alakul szöveti ödéma, és ez nem alakul ki minden szövetben, és az üregek, és ezekben a szervekben, ahol van hely a folyékony. Például a vesékben és a májban, ahol speciális terek vannak, néhány rést kivéve, csak a mikroszkóp alatt duzzad. Ugyanakkor a tüdőödéma, ahol sok hely van, észrevehető makroszkopikusan.
A transzudátum (ödémás folyadék) - a vénás sztasisban fordul elő, rendszerint tiszta, és a fürdõ szövetek normális színt tartanak.
Az exudate egy plazma eredetű folyadék, gyulladás, felhős, szürkés-sárga vagy vörös, a szövetek, amelyek kimossák az exudát, homályos árnyalatúak.
Lassan kialakuló hiperémia esetén a szövet barna elszíneződésen megy keresztül. Az a tény, hogy a krónikus stagnálással, amikor a vénás ágy tele van vérrel, a falak permeabilitása idővel nő, és a vérnek egy bizonyos mennyisége és a legkisebb elemei jönnek ki a környező szövetekbe. Az eritrociták szöveteiben különböző pigmentek szabadulnak fel: hemoglobin, hemosiderin. Ez utóbbi összetett biokémiai reakción keresztül szövetek barna szöveteit képezi, amelyek elnyelik a makrofágokat.
Az induráció a krónikus hypoxia állapotában lezárja. Az a tény, hogy az organizmus minden szövete, ami oxigén éhínség állapotába került, kezdeti stroma kialakulni a kötőszövet miatt (ez a fő - az összes szerv sztróma). A sztróma növekedése adaptív reakció, hiszen a kapillárisok csíráznak a szövetben lévő sztrómával együtt, ami kompenzálja a hipoxiát. A gyakorlatban ez általában nem következik be, de van egy szklerózis - a kötőszövet csírázása vagy az indukció. Végül a vénás stádiumú vénák kibővülnek, és a szklerózis is kibontakozik.
Mikroszkópos kép: - nagyított és vérrel töltött venulák. A csülöket könnyű megkülönböztetni az artériától - az artéria vastagabb, mint a fal (a hangsúlyosabb simaizomréteg miatt). Ha akut vénás torlódás van, akkor duzzadt folyadékot (gyakorlatilag nem tartalmaz fehérjét, ellentétben az exudáttal, amely több mint 1% fehérjét tartalmaz), ami a vér alakult elemei miatt zavaros. A transzudátumban lévő fehérje kis százaléka megteremti az eozin enyhe rózsaszínű festését az alveolákban. Az alveolákban is jól megfigyelhető egy jól fejlett kötőszövet. Az alveoláris septa tüdőszövetében, amelyek általában "csipkés természetűek", patológiásan. az alveolusok közötti intervallumokat kötőszövettel töltjük meg, ami kissé lenyomja az ereket. Ezenkívül azonnal megjelenik egy barna pigment - a hemosiderin, amelynek egy része makrofágokban van. A makrofág számos belső szervben "tehermentesítő" -ként működik: ezek a sejtek, amelyek védik az immunhomeosztázist - az egyensúlyt. Kiválasztanak minden idegen anyagot, fagocitizálják, megpróbálják elpusztítani. Ugyanez történik a hemosiderinnel, amikor a makrofágok elnyelik, hemosiderophagoknak nevezik őket.
Helyi vénás torlódás: Általában jelentős vénák elzáródása vagy szorítása.
Általános vénás hyperemia - 3 fő típusa van - ez a vérkeringés kis körének stagnálása és a vérkeringés nagy körének, a portál vénájának túlterhelésének stagnálása.
A stagnálás okai egy kis körben:
· Bal kamrai meghibásodás. Képzelje el, hogy a bal kamra az izmai néhány vereségének következtében szívrohamot, golyó sebet, a koszorúér-szklerózist okoz, és nem a vér teljes mennyiségét szivattyúzza. A vér egy része benne marad, ami azt jelenti, hogy stagnálás van a tüdőkörben.
· A mitrális hibája nem lehet formájában stenosis, amelyben nem a teljes vér mennyiségének átjuthat a kamrába a pitvarba egységnyi idő lejárta diasztolé. Ezért van valamilyen tartalék vérkeringés az átriumban, ami azt jelenti, hogy a vérkeringetés kis vérkeringésének körüli vérnyomás nő. Ha a mitrális szelep nem elegendő (szelepszárnyak szivárgó lezárása), ami reumás, szklerózis esetén fordul elő. Ebben az esetben a vér a szisztolés alatt visszatér az átriumba, ahol fokozatosan felhalmozódik.
· Aortabetegség: szűkületük következtében a semilunáris aortás szelepek összehúzódása vagy hiánya. Ezzel és a másikkal a vér kezdetben a kamrában marad (ami a kontrakciós erő növelése miatt bizonyos ideig kompenzálni tud), majd a vér kezd megegyezik a pitvarban.
· A tüdővénák mediastinumának tumor összehúzódása a legritkább ok.
A VÁLTOZÁSOK DINAMIKÁJA
A kis kör akut vénás sztasisában (több percig több óráig alakul ki) tüdőödéma áll fenn.
Nagymértékben: a tüdő nem esik össze, ha megnyomja az ujjával még nem kiegyenesített lyukak, a vágás következik nagyszámú transzudátumok és sötét vénás vérből.
Mikroszkóposan: megvastagodott alveoláris septa, barna pigment, amely részlegesen mentes a partíciók részleges makrofágokban, véres vénákkal dilated.
A halál oka: szív- és kardiopulmonalis elégtelenség.
A körforgalom nagy kiterjedésű állapota:
· Már létező vénás stagnálás egy kis körben. A jobb kamra meghajtja a vért a tüdőben. Ha a tüdő vénás nettó kalapált vénás és az artériás többé-kevésbé szabadon, a jobb kamra nehéz nyomja a vért a vénás hálózat egyrészt növeli a kontrakciós erő kompenzáló és gyógyítására. Hipertrófiás szív rovására a jobb kamra nevezzük tüdő szív. A vastagsága a jobb kamra helyett 1-2 mm általában eléri a 5-10 mm-es, azaz a makroszkóposan lehet megkülönböztetni egyenletes falvastagságú bal kamra a jobb. Egy ideig, a falvastagság növelése kompenzációs jellegű, de aztán elkerülhetetlenül vezet dekompenzáció, kíséretében dilatáció - expanzió, amelyben növekvő torlódás a szisztémás keringésbe.
Diffúz sclerotikus változások a tüdőben. Hosszantartó, krónikus tüdőgyulladásban pneumoszklerózis léphet fel. Megtörténik és professzionális porzás (pl. Pneumoconiosis) például a bányászok, a cementipar munkatársai. Az interalveoláris septa szinte minden alveolus megvastagodott, fejlett kötőszövetét, amely kissé megnyomja a tüdővénákat. ez elég ahhoz, hogy megakadályozza a vér áramlását.
· Ritka ok a jobb kamrai kudarc, mivel a jobb kamrai infarktus rendkívül ritka.
· Az üreges vénák tumorai.
A VÁLTOZÁSOK DINAMIKÁJA
Gyorsan fejlődő torlódás esetén az ödéma - egy nagy kör hyperémájával - a bőr és a lágyrészek duzzanata az anasarca. Ebben az esetben a végtagok általában növekednek, a szövetek körvonala megváltozik, amikor a gödrök maradnak, amelyek nem kiegyenesednek, láthatóvá válik a vénás mintázat.
A CÍMEK FORMÁI:
a hasüreg ödémáját ascitesnek nevezzük, a pleurális üreg ödémáját - hidrothoraxot, a perikardiális üreg ödémáját - hidroperikardiumot és hasonlókat. A cianózis összefügg az erek terjeszkedésével, annál erősebb, minél messzebb van a szív a szövettől
"Muscat máj" - klinikailag a májnövekedés következtében manifesztálódik: az alsó él a bójaívtől több ujjig terjed, fájdalmas, amikor tapintással és lekerekítéssel jár. A máj méretei jelentősen meghaladják a normál értéket (normál 28 cm - frontális méret, 16 - sagittal méret nagy, 12 - kicsi, 8 cm - függőleges méret). A vágáson látható a szerecsendió szerepe.
Mikroszkóposan: azt fejezik ki, hogy a máj- lebenykékben minden centrális vénába bővült, és tele van vérrel, a hajszálerek ömlenek közülük is eltömődött a vér, és mivel az anyagcsere-betegségek zsír megjelenik a kerületi részei alkotva.
A halál okai - szívelégtelenség.
STANDS A GATEWAL RENDSZERBEN
Okok csak a májdiffúzusos szklerotikus változásokhoz kapcsolódnak - cirrózis, ritkábban stagnáló indukció vezethet ahhoz a tényhez, hogy a máj lobulájában a kapillárisokat kötőszövettel kötik össze. A portál magas vérnyomása számos klinikai megnyilvánulást tartalmaz:
· A máj portocaval anastomosisokon (hasi és nyelőcső, perifériás vénák, az elülső hasfal vénái) kialakuló varikózis-nagyítás.
· A lép lépcsőcsonkja - splenomegália, majd induráció.
Ez a vér intravitális véralvadási folyamata az edény lumenében vagy a szív üregében. Más szavakkal, ez a fehérjék és vérsejtek visszafordíthatatlan denaturálása.
· Változások az érfalban gyulladás, érelmeszesedés, angioödéma, magas vérnyomás esetén (a helyes szűkület-dilatáció helyett a vénás hajó szűkül és hosszú ideig görcsösen megőrzi alakját).
A véráramlás sebességének és irányának változása. Ezek a változások gyakran helyiek és gyakoriak, és szívelégtelenséghez társulnak. A trombiták éles kontraktilis gyengeséggel, növekvő szívelégtelenséggel jelentkeznek, szokás szerint moranikus (stagnáló). A perifériás erekben előfordulhatnak.
· Számos oka van a vér kémiai összetételének megváltozásával: a durván szétszórt fehérjék, fibrinogén, lipidek növekedésével. Ilyen állapotok vannak rosszindulatú daganatokban, ateroszklerózisban.
A trombusképzés mechanizmusa 4 szakaszból áll:
1. a vérlemezkék fázisú agglutinációja
2. fibrinogén koaguláció, fibrinképződés
3. a vörösvérsejtek agglutinációja
4. Csapadék - lerakódás az összes főbb plazmafehérjék rögnél.
Nagymértékben: először meg kell különböztetni trombus boncoláskor vérrög: vérrög kapcsolódik szorosan a falon a vérér, és a vérrög ingyenes. A trombusnak homályos, néha durva felülete van, és a vérrög sima, fényes felületű, "tükör". A trombusnak van egy törékeny konzisztenciája, míg a vérrög konzisztenciája zselészerű.
A thrombus kialakulásának helyétől és feltételeitől függően:
1. Fehér (vérlemezkék, fibrin, leukociták). Ezek a trombok az artériák gyors véráramlásával jönnek létre.
2. Vörös (vérlemezkék, fibrin, eritrociták) lassú véráramlás, gyakrabban vénák esetén képződnek.
3. Vegyes. A kötés helyét fejnek nevezik, a test szabadon helyezkedik el a hajó lumenjében. A fej általában a fehér vérrög elvére épül, a test fehér és piros területekre vált, és a farok általában piros.
4. A hialin trombózisok a legritkább változatok (ezek a következők: elpusztult vörösvértestek, vérlemezkék, fehérjecsapadék). Fehérje kicsapódik, és hasonlít a porchoz. Ezek a trombok az arteriolákban és a venulákban találhatók.
A hajó lumenére tekintettel megkülönböztetik a trombitákat:
1. eltömődés (obturáló), ami azt jelenti, hogy a hajó lumenét trombus tömeg zárja le
3. A szív kamráiban és aneurizmusaikban gömb alakú trombózis alakul ki
Mikroszkóposan: a vörös vérrögök fehérjeben gazdag nekrózis, vörös színű eozinnal festve. A nekrotikus tömegekben egységes elemek és sejtek detritus-fragmensei jelentkezhetnek.
· A leggyakoribb a szervezet, azaz a kötőszövet csírázása
· Petrifikáció - mészbetét
· Másodlagos lágyító (kollikvatsiya) vérrög miatt van két oka van: a mikroba érintkező trombus (mikrobás enzimatikus hidrolízis) és a helyi enzimes hidrolízis enzimek miatt saját felszabadult, ha sérült.
Ez a vér részecskék átadása, amelyek általában nem fordulnak elő benne. Az embolus mozgásnak három fő iránya van a keringési rendszer mentén:
A bal szívtől az artériás rendszertől
· Egy nagy körű erekből a jobb szívből a tüdőtartóba
· A portál vénáján
Az embólia 7 típusa van:
1. Tromboembóliák: a trombózis egyik oka a lágyulás, de a kötőhelyről leereszkedik. Klinikai példa: Egy 14 éves fiú, akinek reumás a labdarúgás után halt meg hirtelen haláltól. Kiderült, hogy vérrög alakult ki a mitrális szelep sclerotizált szárán. A fizikai terhelés idején a trombus leválasztására létrejöttek a feltételek, eltört az egyik agyi artériát, ami halált okozott.
2. szövet- vagy sejtembólia. Ez akkor fordul elő a rosszindulatú daganatok esetén, ahol a rákos sejtek vagy szarkóma csíráznak a véráramban, elszakadt a tumor, és keringenek a véráramban, és megragadnak az ágak távoli belső szervek okozó tumor embólia. Ezeket a távoli daganatcsomókat az anyai daganathoz viszonyítva metasztázisnak nevezik, és magát a folyamatot metasztázisnak nevezik. A gyomorrák miatt a metasztázis átjut a májba a portál vénájába.
3. mikrobiális embolia - gümős gyulladással fordul elő. A Pus a szöveteket körülvevő enzimekkel megolvasztja, beleértve az edényeket és a mikrobákat is, amelyek átjutnak a vérbe egy olvadt edényen keresztül, és a testen keringenek. Minél több a tályog, annál valószínűbb a mikrobák bejutása a vérbe. A feltételt szepszisnek nevezik.
4. A zsíros embolizmust a csontos csontok nagymértékű törései okozzák dekontaminálással. Az erekbe eső zsírok cseppek (a csontvelőből) eltörlik a tüdők kapillárisait.
5. Levegőembólia. Nagy vénák sérülése esetén fordul elő. A laboratóriumi állatok esetében, különösen a kísérleti nyúl esetében, a fecskendőn keresztül bejuttatott 5 db levegő elégséges levegőembólia kialakulásához.
6. Gázembólia. Kazettás betegség akkor jelentkezik, ha: a meredeken emelkedő búvárok változó vérgáz, spontán buborékok jelennek nitrogén (nagy nyomáson - búvárkodás közben - Nitrogén feloldódik a vérben, nagyobb mértékben, és nem a felfutási idő, hogy ki a vérben).
7. Idegen testek embolizációja: golyók és töredékek mozgása a véráramlás ellen a gravitáció (retrográd) hatására vagy a véráramon keresztül.
Ez a nekrózis a szövetek vérellátásának megszűnésével magyarázható. Különböző színűek - fehér, vörös és fehér vörös kerettel.
Formában, ami a vérkeringés típusával függ össze: rossz és kúpos (a vesékben, tüdőben). Összhangban. száraz és nedves.
A MYOCARDIAL INFARCTION FEJLESZTÉSE FOLYAMATAI:
1. Az iszkémiás fázisnak nincs makroszkópos kifejeződése, és csak néhány óra (legfeljebb 8-10 óra). Mikroszkóposan: a glikogén eltűnése és a legfontosabb enzimek a sejtekben.
2. A nekrózis stádiuma - a makro- és mikroszkópos infarktus megfelelő kifejezéssel rendelkezik. A színpad időtartama legfeljebb 24 óra.
3. Az eredmény színvonala, leggyakrabban a szervezet. Az agy üregeket képez - a ciszta, a szívben és más szervekben a heg szervezése és megjelenése. Ez legalább egy hetet vesz igénybe.