1 13. előadás gyulladásos gyulladás
• A gyulladás az egyik leggyakoribb all-patológiai folyamat és sok betegség (gyulladásos betegségek) alatt áll. Nem meglepő tehát, hogy a Hippokratész idejétől kezdve a gyulladásra vonatkozó nézetek történelmileg tükrözik a betegség jellegére vonatkozó általános nézeteket. Ezért a gyulladás tapasztalható a terhet minden áramok a gyógyászatban - gumoralizma, tsellyulyarizma, nervism, fiziologizma, és a végén a XX század - hatásának DOS tizheny immunológia, a genetika és a molekuláris biológia.
A dovirhovsky időszakban minden számos tanulmány végzett gyulladás által vizuális megfigyelés, azonban próbálkozás izolálását a különböző formáiban - hurutos, phlegmonous, gennyes, akut, krónikus-Sun palenie (K.Rokitansky 1846.). R.Virhov a „celluláris patho-lógia” (1858) volt képes feltárni a mechanizmusok mindegyike a klasszikus-nek a gyulladás jeleit: bőrpír és a láz kapcsolódó gyulladásos-ing erythema, duzzanat - a szöveteiben felgyülemlett ex-sudata fájdalom - a károsodás (megváltoztatása ). Védekezés táplálkozási (táplálkozási) elmélete gyulladás, R.Virhov ellentétben parenchymás gyulladás külön a típus-ING (vizenyős).
A XIX. Század folyamán a gyulladás vizsgálata során fontos szerepet játszott a Yu.Koneym (1878), a gyulladásos reakció érrendszeri komponense, amely lehetővé tette a gyulladásos érrendszeri elmélet bevezetését. Ennek az elméletnek az elismerése volt, hogy AS Shklyarevsky felfedezte a leukociták regionális helyzetét és a leukociták interendoteliális migrációjának VV Podvysotsky (1899) felfedezését a gyulladás középpontjában.
A múlt század végére a gyulladásos reakció lényege teljesen egyértelművé vált: védekező és adaptív reakció, amelynek célja mind a károsodást okozó ágens, mind a sérült szövetek megsemmisítése. A gyulladás ezen értelmezése meghatározza annak szükségességét, hogy tanulmányozzák a filogéniában. Ezt a munkát II Mechnikov végezte, aki kimutatta, hogy a gyulladásos reakció alapja a fagocitózis, amelyet sejtes "citoszfő" segítségével, később lizoszómákként végzik. A gyulladás fagocitikus elmélete II Mechnikov (1892), a legtöbbet a gyulladás összehasonlító patológiáján (1917) merítik. Mechnikov elmélete meggyőz minket arról, hogy javítja a gyulladás mechanizmusát, mint az organizmusok fejlődését, de csak a fagocitózisra vonatkozik, amelynek célja a károsító szer megsemmisítése; a gyulladás javító funkciója és evolúciós javulása kívül esett a kutató látóterén. A gyulladás reparatív összetevőjét csak a század közepén fedezték fel a kutatók, akik a mediáció és a sejtvétel szerepét bizonyították a gyulladásos folyamat kinetikájában.
Ezek a vizsgálatok lehetővé tették a folyamat legteljesebb, felfedező lényegét, a gyulladás meghatározását.
Lényegét és etiológia Gyulladás • Gyulladás - a legősibb és összetett sosudistomezenchimalnaya sérülésre adott válaszként, célja nem csak megszünteti a károsító szer, hanem a helyreállítás szöveti sérülést.
A gyulladás etiológiája sokrétű. Ez lehet Výzva-de a különböző endogén és exogén oiologicheskimi (vírusok, baktériumok, gombák, zhivotnyeparazity, antitestek és immunkomplexek), fizikai (sugárzás és villamos energia, a magas és alacsony EVAP-ry, por és aeroszol, többszörös trauma) és kémiai ( vegyi anyagok, köztük gyógyszerek, toxinok, mérgek).
Meghatározása gyulladás biztosít szoros kapcsolatát mind immun (immunitás kialakulását végzik „gyulladás” - tanú postinfek-szigetelő immunitás) és regenerációs (gyulladás harmadik fázis - a fázis a javítás). A gyulladás kapcsolata immunitással és regresszióval jól magyarázza az axiomatikus pozíciót: a immunológiai homeosztázis egy strukturális homeosztázis.
Gyulladás és immunreakciók KINETIKÁJA GYULLADÁSOS konjugálása gyulladás immunitás javításra biztosítja a részvétele az összes a szervezet védekező rendszerek unikal terminális sósav reakcióedények és kötőszövet”, amely a lényege a gyulladás.
Mint ismeretes, a szervezet védelme meghatározza a nem specifikus faktorokat és az immunológiai reaktivitást, vagy az immunválaszt.
A nem-specifikus védelmi tényezők és immunológiai reaktivitás [Petrov RV 1982] A nem-specifikus védelmi faktor immunológiai reaktivitás (immunválasz) A fagocitózis Antitestek rendszer kiegészítik túlérzékenység, a közvetlen típusú (GNT) Interferon késleltetett típusú hiperszenzitivitás (DTH) A lizozim Immunológiai memória properdin immunológiai tolerancia hidrolitikus fragmensek idiotípus - anti-idiotípus baktericid anyag szöveti fagocitózis szorítás borító komplement rendszer kialakulását immunitás gyulladás fontos szerepet játszik ka fagocitózis és a komplement rendszer. Helyezzük fagocitózis, darázs-fected polimorfonukleáris leukociták (PMN) és monocita fagociták (makrofágok) az immunrendszer határozza meg az a tény, hogy annak ellenére, hogy a nem-specifitását az AK-ta fagocitózis, fagociták, különösen a makrofágok, hogy tanítási-stie tisztításánál antigének, feldolgozását immunogén formában, amely úgy segítő T-sejt. Hely makrofág immunrendszer meghatározott együttműködés és részvétel a T és Vlimfotsitov kialakulásához szükséges az immunválasz. Ezért fagocitózis komplementer alakú immunologiche XYZ reakcióképesség reakciók. A komplement rendszer részt vesz a spec-cal reakciók, hozzátéve, az azokat alkotó molekulák en-Cím, amely lehetővé teszi lízise antigén anyagokra, amelyek ellen fejleszteni antitestek. Ebből az következik, hogy a komple-ment, mint az egyik nem-specifikus védelmi tényező szerepet játszik az immunválasz, azért, mint a fagocitózis, komplement-nyaet forma immunológiai reaktivitás. Amint látható, beleértve chenie-immunválaszt gyulladásnál a két rádiótelefon-rendszer nemspecifikus védelmet: monocitás fagocita rendszer és a plazma rendszer - komplement rendszert.
Kinetikája a gyulladásos választ, hogy elérjék a végső cél - megszüntetése a károsító szer és a szöveti regeneráció - jellemzi a változás a sejtek közötti kapcsolatok érdekében ASIC védelme egymás között, valamint a kötőszövet rendszer, ami által meghatározott szabályozás a közvetítő. Ebből azonban nem következik, hogy a gyulladásos reakcióban csak a PLN, a makrofágok, a limfociták és a fibroblasztok vesznek részt. A sejteket - hordozói vazoaktív aminok (hízósejtek, bazofilek, vérlemezkék), ahogy és megfékezze a-életben azok funkcionális aktivitását eozinofil szempontjából nagy jelentőségű a megfelelő fejlődését vaszkuláris gyulladásos reakciót. De nem veszik részt a gyulladásos reakció fő célja - a károsító elv kiküszöbölése és a károk helyreállítása. Lánc, nagyrészt önszabályozó, gyulladásos reakció illeszkedik az egyetemes rendszerbe: kár + közvetítés> vétel> sejtes együttműködés> sejt transzformációk> javítás (16. ábra). A gyulladásos reakció meghatározza a fokozatosan fejlődő fázisokat is: 1) károsodás vagy változás, 2) exudáció, 3) sejtproliferáció és differenciálódás.
A károsodás (változás) a gyulladás kötelező eleme. Ez eredetileg a vaszkuláris-mesenchimális reakció, a gyulladás lényege. Meg lehet-e tekinteni a változást a gyulladás fázisaként? Ezt a kérdést nem lehet egyértelműen megoldani. Néhány modern patogén IRobbins S. et al. 1981] nem különítjük el, megváltozása, helyettesítve annak károsodott mikrocirkuláció és a vér reológiai. A.M.Chernuh a cikkely „gyulladás” (1979), az első szakasz az úgynevezett vaszkuláris gyulladás, elengedve két fázist. D.S.Sarkisov és V.N.Galankin (1988) tárgyalják a megváltoztatása nem specifikus gyulladásos komponenst, mint amikor nem mindig szükséges (V.N.Galankin) fúj kiválás után fejlődését és szaporodását. Más szóval, Xia elismeri kidolgozásának lehetőségét gyulladás károsodás nélkül, ahol a változást a helyzetet-szubsztituált funkciós kellően polimorfonukleáris leukociták. Ez a pozíció, még ideiglenesen megengedett megszünteti a gyulladást megértését, hogyan sosudistomezenhimalnoy sérülésre adott válaszként.
Meg kell jegyeznünk, hogy a gyulladásos reakció alternatív fázisának megőrzése nem indokolja a gyulladás alteratív formájának izolálását, amelyben a váladék-mesenchymális reakció a lézióra gyakorlatilag hiányzik. Ezért a modern patológusok többségével egyet kell érteni abban, hogy a múlt klasszikus patológiájával megkülönböztetett változatos gyulladás felismerése a modern értelmezésben ellentmond a gyulladásos reakció lényegének.
A károsodás és a közvetítés a gyulladás morfogenezisének elválaszthatatlan összetevői, hiszen a mediátorok nagyon károsodtak (változás).
Elfogadott így plazma (keringő) mediátorok bemutatott elsősorban kallikreinkininovoy rendszer, a komplement rendszer és a véralvadási rendszer, valamint a sejt (helyi) mediátorok társított számos hengerállványhoz kami: hízósejtek, a vérlemezkék, a bazofilek, PMN, makrofágok, Gami, limfociták, fibroblasztok, és mások. azonban, a plazma, és a sejt-mediátorok szorosan összekapcsolódik, és a munka a gyulladás, mint egy autokatalitikus rendszer elveit alkalmazva „visszacsatolás”, „párhuzamos”, „szükséges idő-sokfélesége” és „Antagon ism ".
Ezek az elvek lehetővé teszik a rendszer Mediate keringő-keret a megnövelt vaszkuláris permeabilitást és eszköz-CIÓ kemotaxisa PMN a fagocitózis, és az intravaszkuláris CoA gulyatsiyu az efferens hajók a forrástól a gyulladás - esetében otgra-ség a kórokozó és a forrás a gyulladás (gyulladás a barrier funkciójának a kandalló). Azonban a fő lépéseket a reakció hajók állványos - permeabilitás növekedés, aktiválja PMN hemotak-SIS és a Hageman-faktor - Me-duplikált több diatorami. Ugyanezek az elvek rendszer autokatalitikus Rea-TION sejtmediátorok nem csupán magasabb beállított vaszkuláris permeabilitás, a fagocitózist és a másodlagos destruk-nyújtsa, de a felvétele egy immunválasz, hogy megszüntesse sérülnek-engedélyező szer, és károsíthatja a termékek, és végül a javítási szövet proliferáció és a sejtek differenciálása a gyulladás középpontjában.
A legtöbb egyértelműen elvének kifejezett párhuzamos körében aktuális-ragasztó - hordozó vazoaktív anyagok - hízósejtek, a bazofilek, a vérlemezkék, és antagonista elején - ezek között a sejtek és eozinofil leukociták: mediátorok hízósejtek és bazofil sejtek stimuláltuk kemotaxisát eozinofilek, az utolsó beállított inaktiváló képességet jelent ezen mediátorok és fagocitáiják ÁFA hízósejtek granulátumok (17. reakcióváziat). Közül hordozó sejteket me-diatory vaszkuláris permeabilitás jelentkezik „antagonista-mechanikai egyensúly” eredetiség meghatározzuk a morfológia a vaszkuláris fázisú gyulladás, különösen az allergiás reakciók.
Cellular mediátorok - leykokiny, monokinek (interleykin1), limfokineket (interleykin2) és fibrokiny - helyi szabályozók sejt együttműködés a "mező" LEJÁTSZÁS-MENT - PMN, makrofág, limfocita és fibroblaszt [Serov VV Schechter AB 1981]. Más szóval, a sejt Közvetítsen-séklet és szekvenciájának meghatározása érdeklődés SRI gyulladt-fagocita és immunrendszerre, az egyik kezét, és a SIS szálak kötőszövet - a másikon.