Az endokrin mirigyek funkcióinak szabályozása
Az endokrin mirigyek működésének szabályozását idegi és humorális tényezők végzik. A hypothalamus, az epiphysis, a mellékvese medulla és a chromaffin más területeinek neuroendokrin zónáit közvetlenül az idegrendszer szabályozza. A legtöbb esetben a belső szekréció mirigyeire alkalmas idegrostok nem a szekréciós sejteket szabályozzák, hanem az erek tónusát, amelyen a mirigyek vérellátása és funkcionális aktivitása függ. A szabályozás élettani mechanizmusainak fő szerepe a neurohormonális és hormonális mechanizmusok, valamint közvetlen hatást gyakorol azoknak az anyagoknak az endokrin mirigyére, amelynek koncentrációját e hormon szabályozza.
A központi idegrendszer szabályozó hatása az endokrin mirigyek aktivitására a hypothalamuson keresztül történik. A hipotalamusz a külső és belső környezetből származó jeleket kap a afferens afferens útjai mentén. A hipotalamusz neuropeptorális sejtjei az afferens idegi ingereket humorális tényezőkká alakítják, felszabadító hormonokat termelnek. A felszabadító hormonok szelektíven szabályozzák az adenohipofízis sejtek funkcióit. A felszabadító hormonok közül megkülönböztetik a bórsejteket - stimulánsok az adenohipofízis hormonok szintéziséhez és kiválasztásához, valamint a sztatinok szekréciós inhibitorok. Ezeket a megfelelő trofikus hormonoknak nevezik: thyreoliberin, cortničkoberin, somatoliberin stb. Ezzel szemben a trópusi hormonok az adenohipofízis szabályozzák a belső szekréció számos más periferiális mirigyét (mellékvesekéreg, pajzsmirigy, gonádok). Ezek az úgynevezett közvetlen lefelé irányuló szabályozási kapcsolatok.
Emellett ezeken a rendszereken fordított emelkedő önszabályozó kapcsolatok vannak. Visszajelzés származhat mind a perifériás mirigyből, mind az agyalapi mirigyből. A fiziológiai hatás irányvonalánál a visszacsatolás negatív és pozitív lehet. A negatív kapcsolatok önkorlátozzák a rendszer működését. A pozitív linkek önállóak. Így a tiroxin alacsony koncentrációja a vérben növeli a pajzsmirigy-stimuláló hormon termelését az agyalapi mirigy és a tiroidibórin - a hypothalamus. A hipotalamusz sokkal érzékenyebb, mint az agyalapi mirigy a perifériás endokrin mirigyekből származó hormonális jelekhez. A visszacsatolási mechanizmusnak köszönhetően a hormonok szintézisében egyensúly alakul ki, amely az endokrin mirigyekben a hormonok koncentrációjának csökkenéséhez vagy növekedéséhez vezet.
Egyes endokrin mirigyeket, például a hasnyálmirigyet, a mellékpajzsmirigyeket, nem befolyásolja az agyalapi mirigy hormonja. Ezeknek a mirigyeinek az aktivitása függ az ilyen anyagok koncentrációjától, amelyek szintjét e hormonok szabályozzák. Így a mellékpajzsmirigy-mellékpajzsmirigy és a pajzsmirigy kalcitonin szintjét a kalciumionok vérben való koncentrációja határozza meg. A glukóz szabályozza az inzulin és a glukagon termelését a hasnyálmirigyben. Ezenkívül a mirigyek működése a hormon-antagonisták szintjének hatására vezethető vissza.
Az agyalapi mirigy különleges szerepet játszik az endokrin mirigyek rendszerében. A hormonok segítségével szabályozza más endokrin mirigyek aktivitását.
Az agyalapi mirigy az elülső (adenohypophysis), a középső és a posterior (neurohypophysis) lebenyekből áll. A köztes arány az emberben gyakorlatilag hiányzik.
Az agyalapi mirigy elülső lebenyének hormonjai
Az adenohipofízis követően képződött hormonok: adrenokortikotropin (ACTH), kortikotropin vagy; pajzsmirigy-stimuláló (TSH) vagy tirotropin, gonadotrop: follikulus stimuláló hormon (FSH) vagy follitropint, és luteinizáló (LH) vagy lutropin, szomatotropin (GH) vagy a növekedési hormon vagy szomatotropin, prolaktin. Az első 4 hormon működését szabályozza úgynevezett perifériális endokrin mirigyek. A szomatotropin és a prolaktin maguk is a célszövetekre hatnak.
Adrenokortikotrop hormon (ACTH), kortikotropin vagy, stimulálja a mellékvese kéreg. Az annak nagyobb hatást fejt ki a gerenda-zónát, amely fokozott képződéséhez glükokortikoidok kisebb - a glomeruláris és hálós zóna, így a termékek mineralokortikoid és nemi hormonok, mivel nincs jelentős befolyással. Növelésével a fehérje szintézist (cAMP-függő aktiváció) fordul elő hiperplázia mellékvese kéreg. ACTH növeli a koleszterin szintézise és a képződési sebességét pregnenolon koleszterinből. Extraadrenalis ACTH hatások állnak a lipolízis stimulálása (mozgósítja zsírok a zsír raktárak és oxidációját elősegítő zsír), az inzulinszekréció fokozódását és a növekedési hormon, a felhalmozási glikogén az izomsejtekben, hipoglikémia, amely kapcsolatban van megnövekedett inzulin, fokozott pigmentáció miatt a hatás a pigmentált meianoíorokra sejtek .
Az ACTH termelés napi gyakorisággal jár, ami a cortničkoberin felszabadulásának ritmusával függ össze. Az ACTH maximális koncentrációját reggel 6 és 8 óra között, a legkevesebb 18-tól 23 óráig veszik észre. Az ACTH kialakulását a hypothalamus cortortiberin szabályozza. Az ACTH szekréciója fokozódik a stressz és a stresszes körülményeket kiváltó tényezők hatása alatt: hideg, fájdalom, testmozgás, érzelmek. A hypoglykaemia növeli az ACTH termelését. Az ACTH-termelés lassulása a glükokortikoidok hatására a visszacsatolási mechanizmus által történik.
A felesleges ACTH hiperkorticizmushoz vezet, azaz. a kortikoszteroidok, elsősorban a glükokortikoidok fokozott termelése. Ez a betegség az agyalapi mirigy adenomájával fejlődik ki, és Itenko-Cushing-kórnak nevezik. A fő megnyilvánulásai: magas vérnyomás, elhízás, melynek helyi szerepe van (arc és test), hiperglikémia, csökkentette a szervezet immunvédelmét.
A hormonhiány a glükokortikoidok termelésének csökkenéséhez vezet, ami az anyagcsere megszegésével és a szervezet különböző környezeti hatásokkal szembeni ellenállásának csökkenésével jár.
A tirotróp hormon (TSH) vagy a tirotropin aktiválja a pajzsmirigy funkciót, kiváltja a mirigyei hiperpláziait, stimulálja a tiroxin és a triiodotironin termelését. A thyrotropin kialakulását a hypothalamus tiroidibórusa stimulálja, és a szomatosztatin gátolja. A thyreoliberin és a thyrotropin szekrécióját a pajzsmirigy jód tartalmú hormonja szabályozza a visszacsatolási mechanizmus. A thyrotropin szekréciója a test hűtésével is nő, ami a pajzsmirigyhormonok termelésének növekedéséhez és a megnövelt hőhöz vezet. A glükokortikoidok gátolják a thyrotropin termelését. A thyrotropin szekrécióját gátolja a trauma, a fájdalom, az érzéstelenítés is.
A thyrotropin feleslege a hipertiroidizmus, a tireotoxikózis klinikai képe.
A follikulus-stimuláló hormon (FSH) vagy a follitropin okozza a petefészek tüszők növekedését és érését, valamint az ovulációra való előkészítését. Az FSH hatására fellépő férfiakban a spermiumok kialakulása történik.
A luteinizáló hormon (LH) vagy a lutropin elősegíti az érett tüsző eltörését, azaz ovuláció és egy sárga test kialakulása. Az LH stimulálja a női nemi hormonok - ösztrogének képződését. A férfiaknál ez a hormon elősegíti a nemi hormonok - androgének kialakulását.
Az FSH és a gyógyszerek szekrécióját a gonadoliberin hypothalamus szabályozza. A gonadoliberin, az FSH és az LH kialakulása az ösztrogének és az androgének szintjétől függ, és a visszacsatolási mechanizmus szabályozza. Az adenohipofízis hormon prolaktin gátolja a gonadotrop hormonok termelését. Az LH-felszabadulás gátló hatását glükokortikoidok okozzák.
A növekedési hormon (STH), vagy a szomatotropin vagy a növekedési hormon szerepet játszik a növekedés és a fizikai fejlődés szabályozásában. A növekedési folyamatok stimulálása annak köszönhető, hogy a szomatotropin fokozza a fehérje képződését a szervezetben, növeli az RNS szintézisét, növeli az aminosavak vérből a sejtekbe történő szállítását. A hormon legjelentősebb hatását a csont és a porcszövetre fejezzük ki. A szomatotropin hatása a szomatomedineken keresztül történik, amelyek a szomatotropin hatására kialakulnak a májban. Azt tapasztalták, hogy a szomatotropin normál tartalmának hátterében a peték nem képezik a szomatomedin C-t, amely a kutatók szerint a kis növekedés oka. A szomatotropin hatással van a szénhidrát anyagcserére, inzulinszerű hatással. A hormon növeli a zsír mobilizációját a raktárból és annak energia-metabolizmusában.
A szomatotropin termelését a szomatoliberin és a hypothalamus szomatosztatin szabályozza. A glükóz és zsírsavak csökkentése, a vérplazmában felesleges aminosavak a szomatotropin szekréciójának növekedéséhez is vezetnek. A vasopressin, az endorfin stimulálja a szomatotropin termelését.
Ha az agyalapi mirigy elülső lebenyének hiperfunkciója gyermekkorban manifesztálódik, akkor ez a hosszúságú - gigantizmus fokozott arányos növekedését eredményezi. Ha egy felnőttnél hyperfunkció lép fel, amikor a test egészének növekedése már befejeződött, akkor csak azok a testrészek fordulnak elő, amelyek még mindig képesek növekedni. Ezek az ujjak és lábujjak, a kezek és a lábak, az orr és az alsó állkapocs, a nyelv, a mellkasi és a hasüregek szervezetei. Ezt a betegséget akromegáliának hívják. Az ok az agyalapi mirigy jóindulatú daganata. A gyermekkorban az agyalapi mirigy elülső lebenyének hipofunkcióját a növekedési retardáció - a dwarfizmus ("hipofízis fasizmus") fejezi ki. A mentális fejlődés nem sérült meg.
A szomatotropin specifikus specifikus.
A növekedési hormonról itt olvashat.
A prolaktin stimulálja az emlőmirigyek növekedését és elősegíti a tej képződését. A hormon stimulálja a protein - laktalbumin, zsírok és szénhidrátok szintézisét. A prolaktin serkenti a sárga test kialakulását és a progeszteron termelését is. A vízi-só anyagcseréjét befolyásolja a szervezetben, a testben vízt és nátriumot rontja, fokozza az aldoszteron és a vazopresszin hatását, növeli a zsírképződést a szénhidrátból.
Oktatási szabályozza a prolaktin és prolaktoliberinom prolaktostatinom hipotalamuszban. Azt is megállapították, hogy a stimuláció az prolaktin szekréciót, és okozhat más peptidek fejlődött hypothalamus: tireoliberin, vazoaktív intesztinális polipeptid (VIP), az angiotenzin II, valószínűleg az endogén opioid B-endorfin peptid. A prolaktin szekréciót növekszik szülés után és a reflex stimulálja szoptatás. Az ösztrogének stimulálják a prolaktin szintézisét és szekrécióját. Ez gátolja a prolaktin, dopamin hipotalamusz, ami valószínűleg szintén gátolja a hypothalamus sejteket, amelyek a GnRH, ami zavar a menstruációs ciklus - tejtermelő amenorrhoea.
A felesleges prolaktin megfigyelt benignus hipofízis adenoma (hyperprolaktinemiás amenorrhoea), a meningitisz, enkefalitisz, agyi trauma, az ösztrogén a felesleges, ha alkalmazása néhány fogamzásgátlók. A megnyilvánulásai közé tartozik a tej meg nem osztott nők (galaktorrhea) és amenorrhoea. A dopaminreceptorok (különösen gyakran pszichotróp) blokkolók a fokozott prolaktin szekrécióhoz is vezetnek, ami galaktorrhoéát és amenorrhoeát eredményezhet.
Az agyalapi mirigy hátsó lebenyének hormonjai
Ezek a hormonok a hypothalamusban keletkeznek. A neurohypophysisben felhalmozódnak. A hypothalamus szupraoptikus és paraventrikuláris sejtjeiben az oxitocin és antidiuretikus hormon szintetizálódik. Hormonok által szintetizált axonális transzport útján fehérje - hordozó neyrofizina a hipotalamusz-hipofízis path - szállítják a hátsó lebenyében hipofízis. Itt a hormont letétbe helyezzük, majd a vérbe bocsátjuk.
Antidiuretikus. a hormon (ADH) vagy a vazopresszin, 2 fő funkciója van a szervezetben. Az első funkció az antidiuretikus hatás, amelyet a disztális nephron víz reabszorpciójának stimulálásával fejez ki. Ez a művelet úgy végezzük, a kölcsönhatás a hormon receptorok vazopresszin V-2, amely fokozott fal permeabilitását tubulusok és gyűjtőcsatorna a víz, annak koncentrációja és reabszorpció vizelet. A tubulus sejtek is előfordul aktiválják hialuronidáz, amely megnöveli a depolimerizációs hialuronsav, ami a megnövekedett vízfelszívódás, és növeli a mennyiségét a keringő folyadék.
Nagy dózisokban (farmakológiai) az ADH szűkíti az arteriolákat, ami megnöveli a vérnyomást. Tehát vasopresszinnek is nevezik. Normális körülmények között, a fiziológiai koncentrációk a vérben, ez a hatás nem jelentős. Azonban vérveszteség esetén a fájdalom sokkban fokozódik az ADH felszabadulása. Ezekben az esetekben a hajók szűkülése adaptív jelentőséggel bír.
ADH képződése együtt növekszik a vér ozmotikus nyomás, térfogatának csökkentése az extracelluláris és intracelluláris folyadékban, csökkenti a vérnyomást, aktiválása a renin-angiotenzin rendszer és a szimpatikus idegrendszer.
Amikor kialakulását ADH-hiány alakul ki a diabetes insipidus, vagy diabetes insipidus, ami abban nyilvánul szétválasztása vizelet magas (akár 25 liter naponta) az alacsony sűrűségű, fokozott szomjúság. Az okok a diabetes insipidus lehet akut és krónikus fertőzés, amely érinti a hipotalamusz (influenza, a kanyaró, malária), traumás agysérülés, tumor hipotalamuszban.
Az ADH túlzott szekréciója éppen ellenkezőleg, a testben lévő vízvisszatartáshoz vezet.
Az oxitocin szelektíven hat a méh simaizmájára, ami összehúzódást okoz a szülés alatt. A sejtek felszíni membránján speciális oxitocin receptorok vannak. A terhesség alatt, oxitocin nem növeli a méh aktivitást de a szállítást megelőzően hatása alatt nagy koncentrációjú ösztrogén drámai módon megnöveli a méh érzékenység oxitocin. Az oxitocin részt vesz a laktációs folyamatban. A myoepithelialis sejtek összehúzódásának növelése az emlőmirigyekben elősegíti a tej felszabadulását. Az oxitocin szekréciójának növekedése a nyaki receptorok impulzusainak hatása, valamint a mell bimbóinak mechanoreceptorei hatására történik. Az ösztrogének fokozzák az oxitocin szekrécióját. Az oxitocin funkcióját a férfi testben nem vizsgálták kellőképpen. Úgy vélik, hogy ő az ADH antagonistája.
Az oxitocin termelés hiánya a munka gyengeségét okozza.