Idegrendszeri vesebetegség
Főoldal »Neurológia» Idegrendszer a vesebetegségekben
A neuropszichiátriai rendellenességeket a veseelégtelenség különböző fázisaiban mutatják ki, főként az alkompenzáció és a dekompenzáció szakaszában.
A krónikus veseelégtelenség kompenzált (latens) stádiumához kis humorális rendellenességek vannak jelen a betegség klinikai megnyilvánulásainak vagy extrém törlésének hiányában.
subcompensation rögzített periódus, ezt követi egy alacsony vizelet fajsúlya tünetei polyuria, és nem túl éles sérti a víz és elektrolit, és néha a fehérje anyagcserét - hiponatrémia, hypochloraemia, hiper- vagy hipokalémia, hypoproteinemia. Szubjektív és objektív tünetek a betegség egyértelműen kifejezésre. Egyes esetekben subcompensation szakaszban végződik átmenet dekompenzáció jelenségek azotémia, és ezt követően - uraemia, amely kíséri növekedése maradéknitrogén- kreatinemiey, hiperkalémia, hypoproteinemia, és gyakran vérszegénység, valamint egy mélyedést urológiai és neuropszichiátriai rendellenességek kezelésére. Megfigyelt neuropszichiátriai rendellenességek sorolhatók szindrómák: neuraszténiás, gyöki, polinevritichesky, renális zsigeri, és agy-encephalopathia, agyi érrendszeri rendellenességek.
Mindegyikük mutatnak függőség nemcsak a színpadon (súlyosság), hanem formái vesebetegség. Gyenge idegzetű szindróma figyelhető meg a korai szakaszában a veseelégtelenség jelenlétében sok beteg kis alkotmányos hajlam. A vereség a perifériás idegek és a zsigeri elváltozásokat figyeltek elsősorban szenvedő betegeknél vesebetegség, krónikus pyelonephritis és akut veseelégtelenség, encephalopathia, cerebrovaszkuláris betegség - szenvedő betegeknél a glomerulonephritis és pyelonephritis.
A léziók patogenezisében az idegrendszer betegeknél vesebetegség dekompenzáció főként intoxikáció okozta azotémia (DA Shamburov 1962; A. J. Pytel, SD Goligorsky, 1968; L. Stanchev 1965; S. Olsen, 1961). Megfigyeléseink és az adatok TG Gloriozovoy (1974) ad okot azt hinni, hogy az ilyen szindrómák, mint gyenge idegzetű, gyöki, renovistseralny, encephalopathia bonyolíthatja subcompensated veseelégtelenség, amikor jelenségek azotemia lényegében még. Kisebb, jobbára a szubjektív tünetek (fejfájás, fáradtság, ingerlékenység, stb) Gyakran jelennek meg több kompenzált (látens) veseelégtelenséghez vezet. A fő szubsztrát vesebetegség formájától függetlenül a betegség (glomerulonefritisz, pyelonephritis, nephrolithiasis, hydronephrosis, policisztás) van nefronveszteséghez (glomerulusok, tubulusok, Henle-kacs) - szerkezeti és funkcionális egysége a vese. Néhány funkcionalitás azok nem nyilvánul megsérti readsorbtsionnoy funkciót és szekunder rendellenessége fehérje, víz és elektrolit anyagcsere, a sav-bázis egyensúlyt. A veszteség a nátrium és a klorid, egy kis po- vagy hiperkalémia és hypalbuminaemia, kreatin- vezethet alacsonyabb a kolloid-ozmotikus vérnyomás, növelik az érrendszer permeabilitását a fejlesztés agy, gerincvelő és a perifériás idegek ödéma, vérzés és diapedetic plasmorrhages, és tovább, hogy a változás az idegsejtekben , vezetékek, idegi plexus és a perifériás idegeket, valamint sérti a kontraktilis izomműködés. Toxikus károsodás vagy mechanikai impactatiója kövek ágak vegetatív bimbók plexus vezethet patológiás irritációt fájdalom impulzust ad a gerinc egységek és szegmentális készülékek gerincvelő és a megjelenése a fájdalom és túlérzékenység vese zónák Zakharyin - Guesde, fájdalom a szív és a gyomor (renovistseralnye szindrómák), vagy súlyosbíthatja Lumbo -kresttsovogo isiász.
Szükséges figyelembe venni az alkotmányos jellemzőket, a nemet és az életkorot, különösen, hogy az agyi és idegrendszeri állapotokban előforduló premorbitális személyiségjegyek nagy befolyással bírnak.
Az előrehaladott veseelégtelenség, a fő jelentősége van a kombinált toxikus hatások az idegrendszerre azotémia, metabolikus acidózis, zavarok a fehérje és a víz és elektrolit-egyensúly, különösen hyperkalemia és a magas vérnyomás. A legfontosabb láncszeme a patogenezis - a vereség, az agy és a gerincvelő hajó.
A kórosan az agyban és a gerincvelőben meghatározzuk az ödéma és a vaszkuláris rendellenességek - szklerózis multiplex és hyalinosis arteriolák precapillaries fali megvastagodása, a lumen beszűkülés, hasítása belső elasztikus membrán. Többszörös gócok diapedetic vérzés kis malacic körül glia reakciót, valamint több jelentős nekrózis az agyszövet található elsősorban körül hajók, hangsúlyos ödéma perivascularis terek. A kéreg, kéreg alatti, I szár és a gerincvelő, valamint egyéb encephalopathia és a szomatogén enkefalomielopátia határoztuk közös degeneratív változások az idegsejtek, és a mikroglia és az asztrocita glia (kariotsitoliz, -shade sejtek ödémás sejtek satellitoz). Ott ürítés zsebek található túlnyomórészt III V. réteg a frontális és a temporális cortex. Mindezek a változások a szerves alapján agyi és gerincvelői érrendszeri rendellenességek.
Az agyi keringés válságait és rendellenességeit a véredény növekedése és az agyi erek spasztikus állapota (a szem fundus és a REG) szerint figyeljük meg. Az artériás hipertónia kialakulása a nephrolithiasisban, a pyelonephritisben, a glomerulonephritisben minden okot másodlagosnak tekinti.
Yu. Maptynov, E. Malkov, H. Cheknov.