Adrenalin szintézis - vegyész útmutató 21
Kémia és vegyi technológia
A lipid szintézis szabályozásában a legfontosabb lépés az acetil-CoA-karboxiláz aktiválása citráttal (a 8. fejezet, B, 2, ábra 11-1). Ezenkívül a trigliceridek szintézise és bomlása. felhalmozódnak a májban és a zsírszövetben. nehéz hormonális kontroll alatt vannak. Tehát adrenalin és glukagon. stimulálják az AMP képződését, a lipázok aktiválódását okozzák. amelyek a triglicerideket ilyen módon osztják fel, a zsírraktárak mozgósítása van. Másrészről az inzulin elősegíti a zsírok felhalmozódását, ez a hatás nemcsak a lipogenezis enzimek aktivitásának növekedésével magyarázható. és először is az ATP-függő citrát-hasító enzim (7-70. egyenlet), hanem az AMP-vel való képződés gátlása, és ennek következtében a lipolízis szuppressziója a sejtekben. Végül, szérum lipoprotein lipáz. (amit tisztító faktorként is neveznek) szétvágja a szérum lipoproteinekből álló lipideket. az utóbbi átvezetése kis kapillárisokon keresztül. Az eljárással felszabaduló zsírsavak belépnek a sejtekbe, ahol újra beépülnek a lipidkompozícióba [44]. [C.556]
Egy különleges szerepet a szervezetben játszik egy ciklusos adenozin-3, 5-monofoszfát (cAMP. 303), amely előállított enzimatikusan ATP-ből a sejten belül az expozíció után a megfelelő hormon-sejt-receptorok (vö Sec. 2 5 1). Például, emelkedett az adrenalin hormon (elsődleges jel) a vérben szintéziséhez vezet az intracelluláris cAMP (másodlagos jelet vezérlő és hormonális jelerősítő), amelynek hatására a szintézisének gátlása a tartalék üzemanyag - glikogén és előkészíti a sejt energia előállítási példa, a vázizmokban. máj és más tkaii stressz alatt mobilizált adrenalin és a cAMP feldolgozására hatalmas energiát tartalékok szintézisében nagy molekulatömegű ATP. Úgy véljük, hogy az alkaloidok kávé és tea (lásd. 5.4.9) kapcsolatos enzim, a cAMP hidrolizál signapa átvitel után. Ez ahhoz vezet, hogy növekszik a cAMP koncentrációját a sejtben és aktiválását foszforiláz azt. serkenti a szív és gliko-genoliz a májban, azaz tónusos hatás megjelenésére [c.167]
Így, epinefrin, kettős hatással a szénhidrát anyagcserére gátolja a glikogén-szintézist az UDP-glükóz mutatnak maximális aktivitása a D-formájú glikogén kell nagyon nagy koncentrációban a glükóz-6-foszfát, és felgyorsítja a bontást a glikogén, mivel elősegíti a kialakulását az aktív foszforiláz egy. Általában a teljes hatásának eredményeként az adrenalin, hogy felgyorsítsa a glikogén átalakulását glükózzá. [C.324]
Így olyan hormonok, mint az adrenalin és a glukagon. akinek működését a cAMP közvetíti. Szinkron módon gátolja a glikogén szintézisét és aktiválja a glikogenolízist. így hormonális hatásuk a cukor növekedését eredményezi a máj és a vér sejtjeiben (20.6 ábra). [C.280]
Ez az aminosav tartalmaz egy pK = 10,07 hidroxil-grouyan-ot, amely disszociációra képes. A fenilalanin és a tirozin szerkezete közelsége határozza meg, hogy az első hogyan alakul át a másodikban a szervezetben. Ebből következik, hogy fsnllananii, nem tirozin. esszenciális aminosav. Ezek az aminosavak a prekurzorok az adrenalin hormon szintézisében. [C29]
Aktiválása szintézisének K-tipikus p-sához stressz (pl. Állati adrenalin koncentráció a félelem lehet emelni 100-szor több. S), ezek szerepe az, hogy mozgósítani a szervezet végrehajtására az aktív agy és izom tevékenység. K. döntő szerepet játszott a homeosztázis fenntartásában (állandóságának belső készítmény. DOS környezet és fenntarthatóság, fiziológiai, F-szervezetek), és alkalmazkodás a szervezet. [C.352]
Ez egy nagyon fontos összetevő a sejtreakciók szabályozásában. Számos olyan enzimről van ismert, amely aktív és inaktív formában létezik, és a celluláris folyamatok teljes aktivitását, amelyben ezek az enzimek szerepelnek, az aktív és inaktív formák egymás közötti átalakításával szabályozható. A ciklikus AMP szükséges számos ilyen enzim aktiválásához, és az összetevők egyikébe tartozik, amelyek összekapcsolják az adrenalin felszabadulását a glikogén hasításának stimulálásával és szintézisének szuppressziójával. [C.324]
A bioszintézis G-t glikozil-transzferáz enzimek segítségével végezzük. A szintézis kiindulási anyaga oligoszacharid molekulaként szolgálhat. amely glükózmaradékokból, nln fehérjéből áll, glükózos kezeléssel, amely az uridin-difoszfát-glükózból származó glükózmaradék átvitelének eredményeként jött létre. G-t hasítjuk a foszforiláz enzimmel. a glükózmaradékot az a-0-glükóz-1-foszfát képződéséhez a foszforsav-c-tu-hoz továbbítjuk és bomlik. (például ot-glükozidáz), katalizálja az 1-4. és 1-6. kötések hidrolízisét. A hormon bomlását és szintézisét a mellékvese és a hasnyálmirigy hormonja szabályozza. például az inzulin és az epinefrin. [C.575]
A legtöbb hormon hatását két mechanizmus egyikével végezzük. Egy esetben a hormon csatlakozik a receptorhoz a sejtmembránon. Például glukagon. az adrenalin és az ACTH kötődnek a sejtek felületéhez, és stimulálják a cAMP szintézisét (5. fejezet, B, 5. szakasz), ami viszont előidézi a fehérjék kémiai módosításának folyamatát. Valószínű, hogy a prosztaglandin szintézisének stimulálását (12. fejezet, E szakasz, 3) ilyen módon végzik. A hormonok második működési mechanizmusa a citoplazmatikus receptorokhoz való kötődésükhöz kapcsolódik. ami végül befolyásolja az RNS transzkripció folyamatát. Szteroid hormonok. a tiroxin és a növekedési hormon (szomatotropin) olyan vegyületek közé tartozik, amelyek nyilvánvalóan ilyen módon hatnak. Szteroid hormon receptorok. a citoplazmában lokalizált sejtek szilárdan kötik a sejtbe belépő szteroidokat [2]. Az aktivációs fázis után a hormon-receptor komplex behatol a magba, ahol bizonyos kromatin helyekhez (kötőhelyekhez) kötődik, és úgy tűnik, hogy néhány nem-hiszton fehérje részt vesz az utóbbi eljárásban [3]. Ezen kölcsönhatások kémiai alapját még nem tisztázták. Csak azt lehet mondani, hogy végső soron ez vezet az egyes gének transzkripciójához a hormonokra érzékeny sejtekben [3a]. [C.316]
Az oxigén-klór-etanolt számos lényegében fontos vegyület, például az epinefrin és származékai szintézisében használják. [C.53]
Azt találtuk, hogy számos ergotalkaloidák képes gerjeszti az idegrendszert, serkenti a szimpatikus neki részleg megállítani az intézkedés az adrenalin a simaizom és különösen a méhizomzat. Mindkét lnerginsav szignifikáns fiziológiai aktivitást mutat. de gyengébb. mint az ergot zopaloidjai. A szerkezet a lizergsav és az izo-lnzerginovoy savak igazoltuk azok szintézisét. A [c.102]
A glukagon hiperglikémiás hatása azonban nemcsak a glikogén lebomlására vezethető vissza. Kétségtelen bizonyíték van a glükagon által okozott hiperglikémia glükoneogenetikus mechanizmusának létezésére. Megállapították, hogy a glukagon elősegíti a glükóz képződését a fehérje és a zsíranyag metabolizmus köztes termékeiből. A glukagon stimulálja a glükóz képződését az aminosavakból, a glukoneogenezis enzimek szintézisének indukálásával a cAMP részvételével. különösen a foszfoén-piruvát-karboxi-sikináz-kulcs enzimet. A glukagon, ellentétben az adrenalinnal, gátolja a glükóz glikolitikus bomlását tejsavvá. így hozzájárul a hiperglikémia kialakulásához. Közvetetten a cAMP lipázszöveteken keresztül aktiválódik, erõs lipolitikus hatást biztosítva. A fiziológiás hatások között különbségek vannak, az epinefrinnel ellentétben a glukagon nem növeli a vérnyomást és nem növeli a pulzusszámot. Meg kell jegyezni, hogy a hasnyálmirigy glukagon mellett a bél glukagon jelenléte a közelmúltban bebizonyosodott. szintetizálódott az emésztőrendszerben és belépett a vérbe. A bél glükagon elsődleges szerkezetét még nem sikerült megfejteni, de aminosavszekvenciája azonos a hasnyálmirigy glukagon M-terminális és középső régióival, molekulájában fedezték fel. de különböző C-terminális aminosavszekvenciát. [C.272]
A aktivitását számos enzim szabályozza a cAMP-függő foszforiláció-rilirovaniem, illetve a legtöbb hormon protein-peptid aktiválja a folyamatot. Azonban néhány hormon gátló hatással bírnak az adenilát-cikláz, a cAMP szintet, illetve azt, redukáló és fehérje foszforilezés. Különösen a szomatosztatin hormon. összekötő annak egyedi receptor -ingibitornym C-fehérjét (S., amely egy strukturális homológja C -fehérje (lásd. a korábbi) gátolja az adenilát-ciklázt, és a cAMP-szintézist. azaz okoz hatása ellentétes az a hívott adrenalin és a glukagon. Egyes prosztaglandinok szervek ( különösen POE) is gátló hatást fejtenek ki az adenilát-cikláz, bár ugyanazon szerv (a sejttípustól függően), és ugyanazt POE aktivált cAMP-szintézist. [c.292]
Minden évben több mint 200 ezer. Tonna előállított aminosavak a világon, amelyek főleg élelmiszer-adalékanyagokat és takarmány-összetevők az állatállomány. A gyártásuk hagyományos ipari módszere az erjedés. azonban egyre fontosabbá válik, különösen a kémiai és enzimatikus szintézis módszereit különböző aminosavak. Az aminosavak ipari termelésében a legnagyobb arány a lizin és a glutaminsav. nagy mennyiségben glicint és metionint is termel. Aminosavak, különösen az alapvető, hogy van. E. sem szintetizálják a szervezetben, a nagy érdeklődés, különösen a gyógyászat és az élelmiszeripar. Fenilalanin predschestvennikom számos hormon kínál számos szabályozási válasz a szervezetben, metionin - jelentős donor metil csoportok epinefrin szintézis, kreatin, és a kénforrás a képződése során tiamin, valin részt vesz a szintézis a pantoténsav kislrty, treonin - a prekurzor B 2-vitamin, és így tovább. . Ezért az aminosav hiány, hozzájárulva a megsértése számos anyagcsere-folyamatokat. kell pótolni bevezetésével a megfelelő exogén aminokislot.- [C.26]
Az I típusú glikogenózis (Girke-kór) leggyakrabban a májban és a veséken található glükóz-6-foszfatáz enzim szintézisének örökletes hibája következik be. A betegséget egy autoszomális recesszív típusú örökli. Patológiai tünetek már a gyermek életének első évében jelennek meg, a máj megnagyobbodik, a vesék gyakran megnagyobbodnak. A hypoglykaemia következtében görcsök jelentkeznek, a növekedés késleltetése. lehetséges acidózis. A vérben megnövekedett mennyiségű laktát és piruvát. Az epinefrin vagy a glukagon beadása jelentős hiper-laktát-savasságot okoz, de nem hiperglikémiát, mivel a glükóz-6-foszfatáz nincs jelen a májban, és nincs szabad glukóz képződése. [C.362]
A különlegessége ennek a reakció abban a tényben rejlik, hogy a CH-csoport metionin aktiválja a pozitív töltés szomszédos kénatom. 8-adenozil-metionin részt vesz az összes reakciót, ahol egy metilcsoportot alkalmaztunk a bioszintetikus reakciók, mint például a szintézis az adrenalin, kreatinin. timin. foszfatidil-kolin, betain és mtsai. képződik hasítása után a metil-csoport a 8-adenozil-homocisztein hidrolizáljuk adenozin és a homocisztein utóbbit szintézisében alkalmazott szerin (alap út átalakításhoz) vagy akceptor egy metil-csoportjának CH -tetrahidrofolsav metionin szintézisében (homocisztein metiltranszferáz katalizálja ezt a reakciót) , befejezése ezáltal egyfajta hurok aktiválás metilcsoport. [C.454]
Az indolok azonosítása. oxidált pozíciókban az 5. és 6. köztitermékek az enzimes oxidációjával tirozin [329] dihidroxi-fenil-alanin [330, 331] és az epinefrin [330] (például színes melanin típusú pigmentek) segített bővíteni a munka mennyiségét az ezen a területen szintézisét, és ez a közelmúltban leírták, megszerzése számos oxi- [155, 332] és dioksiindolov [333, 334]. [C.53]
Bioszintézise. A katekolaminokat szintetizálják a mellékvese medulla kromaffin sejtjeiben. A hormonok szintézisére szolgáló jel egy idegimpulzus. melynek eredményeképpen megkezdődik a tirozin katekolaminok szintézise. A legtöbb adrenalin szintetizálódik (a teljes katekolaminok 80% -a). Az adrenalin szintézisének folyamata négy lépésben folytatódik, a kulcsfontosságú enzim a tirozin-ferroxiláz. A tirozinból származó katekolaminok bioszintézisének rendszere a [155]
Katalizált ez a reakció kináz enzimet fosforyutazy b, ami szintén létezik mind aktív, mind inaktív formák. Aktiválása foszforiláz b kináz aktiválás történik, mint a foszforiláz. t. e. által foszforiláció katalizálja a cAMP-függő protein-kináz (Ch. 13). Fontos szerepet játszik az aktiválási foszforiláz kináz és tartozik a Ca „-kalmodulinu -... fehérjék szabályozásában részt vevő számos kinázok (., 13. fejezet), protein-kináz aktiválás bevonásával cAMP, amely viszont, előállított ATP által katalizált reakcióban az adenilát-cikláz által stimulált hormonok adrenalin és a glukagon. a növekedés ezen hormonok eredmények a kaszkád reakció sorrendje, foszforiláz b, hogy foszforiláz-a, és ezért, hogy a kibocsátás a glükóz glükóz-1-foszfát a tartalékból poliszacharid g . Likogena fordított transzformációs foszforiláz és foszforiláz b katalizálja az enzim protein foszfatázok ábra 18.6 ábra egy kaszkád mechanizmust mobilizálására a glikogén aktiválását az első fragmentum a kaszkád -... adenilát - végső soron aktiválja a glikogén bontást, és ezzel egyidejűleg gátolja az enzim szintézisét - a glikogén szintáz (20. fejezet). Ezért, a foszforiláció glikogén szintáz és a glikogén foszforiláz eredmények ellentétes változásokat aktivitását glikogén szintetáz gátolt. és glikogénfoszforiláz aktivált hogy növekedést okoz a glükóz-tartalom az izomban, a májban és a vér, azaz a. e. van egy gyors beépülését reakciókat. energiát szállít. [C.251]
Továbbá az is ismert, hogy a glukagon és az adrenalin keresztül -zavisi -muyu cAMP proteinkináz foszforiiációját katalizálja acetil -CoA-karboxi-mászó és lefordítani inaktív formában, ezáltal gátolja-e pogeneza-folyamatokat. Ami a szabályozási hatásmechanizmusa a CHS és az ACTH. szintén aktiválja a lipolízis folyamatát. az elsődleges hatásmechanizmusa társul látszólag indukciós szintézisének adenilát-cikláz és a gormonchuvstvitelnoy lipáz. Érdemes felidézni, hogy amikor az adrenalin serkenti lipolysis szinte azonnal, a hatás a hipofízis hormonok lipolízis jellemzi egy meglehetősen hosszú lag fázis. [C.356]