A tuberkulózis - stadopedia immunológiája
Jellemzői patogenézisében tuberkulózis szorosan függ a minősége és következetessége immunválaszt fejleszteni az emberi test után a behatoló virulens tuberkuiózisbaciiusos. Ez immunrendszer állapotát határozza meg, hogy a szervezet ellenálló képességét a fertőzésekkel, és kialakulásának lehetőségét aktív tuberkulózis. Sőt, miután a fejlesztés a betegség az immunrendszer függ a tuberkulózis kerül sor: a forma korlátozott, nem súlyos formában, vagy kiterjedt tüdőkárosodás és még a belső szervek, mi történik, ha az általánosítás tuberculosis fertőzés, azaz a terjedését a folyamat az egész szervezetre.
Az immunitás egy specifikus reaktivitás, amely a testet megvédi az élő szervezetektől és a genetikai alienitás jeleit hordozó anyagoktól; a magasabb rendű szervezetek képesek felismerni, elpusztítani és kiküszöbölni a genetikailag idegen anyagokat (RV Petrov).
Az immunrendszer sejtjei, amelyekhez a megszerzett immunitás megvalósításához kulcsfontosságú funkciók vannak, a limfociták. amelyek egyfajta leukociták. A személy kétféle immunitással rendelkezik: celluláris és humorális. A humorális immunitást a B-limfociták biztosítják. amelyek antitesteket vagy immunglobulinokat szintetizálnak. A sejtes immunitásban speciális immunsejteket, elsősorban T-limfocitákat érintettek.
A legtöbb limfociták felelősek a megszerzett immunitásért: felismerik a fertőzés okozó ágenseket a sejtekben, vagy azokon kívül, a szövetekben, a vérben. A humán leukocita membránok felületén, beleértve a limfocitákat is, vannak olyan speciális fehérjék, amelyek számos komplex funkció végrehajtásában szerepet játszanak, és jelzőként is szolgálnak. Ezeket a fehérjéket differenciálódási klasztereknek nevezik, vagy CD-t (rövid az angol szóhoz - a differenciálás klaszteréhez, a klaszterek jelöléséhez). A cella felszínén található címkék sokfélesége függ a típusától, az érettség mértékétől, bizonyos funkciók elvégzésétől.
Minden B-limfocitán CD20 található. Az érett B-limfociták felületén az esetek 60-80% -ában meghatározzák a CD22-et. Minden T-limfocitákon általános differenciálódási klasztert (CD3) fejezünk ki.
A T-limfociták vagy CD3-sejtek a következőkre oszthatók:
1. T-limfociták segítők - sejtek, amelyek elősegítik az antitestek és más immunsejtek szintézisét (angolul segítségért - "segítség"). A CD3-as differenciálódás általános csoportján kívül ezeknek a limfocitáknak is van egy, a funkcióiknak megfelelő - CD4. Így a T-segítőket CD3CD4-sejtekké lehet kijelölni, de a szakirodalomban egyszerűen egy rövidítés - CD4.
2. T-limfociták szuppresszorai - az antitestek szintézisét gátló sejtek (angolul a "suppress"): CD3CD8-limfociták, vagy egyszerűen - CD8.
3. Gyilkos T-limfociták - sejtek, amelyek citotoxikus hatást fejtenek ki (angolul ölni és ölni): CD3CD8-limfociták, vagy egyszerűen - CD8.
Az emberi szervezetben még mindig vannak természetes gyilkosok (NK) - limfocita-szerű sejtek, a T- és a B-limfociták jelei nélkül. CD16 differenciálódási klaszterük van, és képes tumoros sejtek vagy vírusokkal fertőzött sejtek elpusztítására.
A HIV-fertőzés terjedésének korában nem szabad elfelejteni, hogy a HIV elpusztítja azokat a limfocitákat, amelyeknek a CD4 a felszínén van. ezért "megbénítja" mind a humorális, mind a sejtes immunitást. Ez a fertőzést érzékenyen veszélyeztetheti, beleértve a tuberkulózist.
Központi szerepet tölt be a mechanizmus tuberkulózis elleni immunitást és egyedi gümőkóros gyulladás tartozik sejtes eleme az immunrendszer fejlődésének késői típusú túlérzékenység (DTH), vagy tuberkulin allergia. A HRT főszereplői:
· Az 1. típusú (Th1) vagy CD4-es T-limfociták segítője;
· Dendritikus sejtek (az antigén bejutása a bőrön keresztül - Langerhans sejtek);
· Citokinek (interleukin-2, interferon-gamma, tumor nekrózis faktor, limfotoxin, granulocita-makrofág kolónia-stimuláló faktor stb.).
Humorális immunrendszer is részt vesz a fejlesztés a gyulladás konkrét: anti-antitestek fokozására fagocitózis és képeznek immunkomplexek befolyásoló hajók megzavarják szöveti tropizmusa és elősegíti a lebomlását.
Amikor először lép be a szervezetbe (gyakrabban a tüdőbe), a következőket tapasztalja:
1. Az MBT-t a dendritikus sejtek abszorbeálják és feldolgozzák.
2. A dendritikus sejtek szállítják az antigénfragmenseket a legközelebbi nyirokcsomóba, ahol az antigént jelenítik meg "naiv" T-segítőnek (Th0).
3. Az antigén ingerre válaszul a Th0 aktiválódik, megszorozva és differenciálódik a Th1-gyel szemben, amely érzékeny az antigénre. Ezután a szenzitizált Th1 elhagyja a nyirokcsomót és az immunrendszer különböző részeire telepedik.
4. Ez arra a következtetésre jut, hogy az antigénnel való elsődleges kontaktusról van szó, amelynek fő következménye a Th1 megjelenése, a mycobacterialis antigénre érzékenyítve
Ha ismét megütöd az MBT-t a szervezetben:
1. Az MBT-t a makrofágok szívják fel. amelyek a mycobacterium antigéneket szenzitizált Th1-gyel jelölték.
2. Ennek eredményeként, a Th1 aktivált és citokineket termelnek - indukálói immunológiai gyulladás (interleukin-2, gamma-interferon, limfotoxin, tumor nekrózis faktor, stb).
3. Ezek a citokinek makrofágok aktiválódását okozzák, és fokozzák az MBT elpusztításának képességét a lizoszomális hidrolázok, reaktív oxigénfajták és nitrogén izolálásával.
4. Az viszont, az aktivált makrofágok is citokineket, amelyek vonzzák több monocita gümőkóros gyulladásos területre, amelyek kapcsolódnak a makrofágok és segíti őket elpusztítani az ILO és távolítsa el őket a szervezetből.
Ha ezek a közös erőfeszítések elérik a célt, akkor a késleltetett típus túlérzékenységi reakciója megszűnik, az infiltráció megszűnik, az immungyulladás megszűnik. Ha ezek a lépések nem elegendőek, a tuberkulózis granuloma kialakulása megkezdődik. amely korlátozza az érintett területet, és középpontjában a halott szövet egy részét hordozza a kazeikus nekrózis formájában. A granulomák kialakulása tükrözi a szervezet gyulladásos képességét. A granulomák sejtes összetételének és a nekrotikus változások súlyosságának függvényei a sejtreakciók természetétől függenek.
Termikus sejtreakcióval a Pirogov-Langhans epithelioid, makrofág, multinukleáris óriássejtjei dominálnak a granulomában. Kint, a kollagén szintetizáló fibroblasztok felhalmozódnak. A granuloma közepén a nekrózis gyenge, néha hiányzik.
Exudatív sejtreakcióval nő a nekrózis zóna, amely a granuloma térfogatának több mint felét foglalja el. A sejtrétegben makrofágok és limfoid elemek dominálnak, az epithelioid és az óriás sejtek kevés.
Előnyösen a megváltozott reakciót gyenge vagy hiányzó sejtes tengelyű necrotikus granulomák képződése jellemzi.
Sharp gátlása sejtkomponensének az immunrendszer vezet túlsúlya humorális válaszok és az uralkodó vértisztító, exudatív összetevő gyulladás, hogy hozzájárul a gyors előrehaladása patológiai folyamat és a kialakulását részeinek tüdőszövet degradáció.
Kérdések az önkontrollhoz
1. Hogyan számítják a tuberkulózis előfordulási arányát?
2. Hogyan számolják ki a tuberkulózis prevalenciáját?
3. Hogyan számolják ki a tuberkulózis-mortalitást?
4. Ki a fő tuberkulózisfertőzés?
5. Mi a legveszélyesebb a tuberkulózis fertőzés átvitelének módja?
6. Milyen típusú mycobacterium tuberculosis okozhat a tuberkulózis kialakulását az emberekben?
7. Melyek a Hivatal főbb jellemzői?
8. Mi a környezet a tuberkulózis baktériumok növekedéséhez?
9. Mikor alakul ki az elsődleges tuberkulózis?
10. Mi a neve a nekrózisnak, ami a tuberkulózissal történik?
11. Melyek az elsődleges tuberkulózis komplexum három összetevője?
12. Mi a tuberkulózis granuloma?
13. Milyen típusú immunválasz a tuberkulózis gyulladás alapja?
14. Milyen receptorokat (differenciáló klaszterek) tartalmaznak az összes B-limfociták és érett B-limfociták?
15. Milyen receptorok (differenciálódási csoportok) rendelkeznek az összes T-limfocitával, a T-limfociták segítőivel és a T-limfociták szuppresszorával?
16. Milyen sejteket érint a HIV?