A gének kölcsönhatása
A 3b csoport 3. évfolyamának hallgatója
A GÉNEK INTERÁCIÓJA
Az a elmélet, amely a genotípust szerves rendszerként kezeli, két alapul:
1. Az egyik gén számos tünet kialakulását okozza.
2. A test minden jele a sok gén kölcsönhatásának eredményeként alakul ki.
A hatás egyetlen gén a fejlesztése két vagy több jellemző úgynevezett többszörös vagy pleiotrop, hatását, és a jelenség nevezték pleiotrópia (a görög pleistos - többes számban, a legnagyobb). A gén pleiotropikus hatásának biokémiai természete meglehetősen jól tisztázott. Egy fehérje-enzim, amelyet egy gén ellenőrzése alatt állítanak elő, nem csak e jel kifejlődését határozza meg, hanem a különböző más jellemzők és tulajdonságok bioszintézisének másodlagos reakcióit is érinti, változásukat okozva.
A pleiotrópia széles körben elterjedt: a legtöbb gén az összes szervezetben többféle hatással bír. Ezt a jelenséget először G. Mendel fedezte fel. Megállapította, hogy a kukoricavirágú növény mindig vörös foltok voltak a levelek tengelyében, és a maghéj szürke vagy barna. Ezt a három jellemzőt egy gén hatása határozta meg. Nemrégiben azt találták, hogy sok indukált borsómutációt nagyfokú pleiotrópiával jellemeznek, amely tíz vagy annál több tünetváltozás formájában jelentkezik. Vavilov és OV Yakushkina tanulmányozza az öröklési egyes vonások perzsa búza, úgy találta, hogy a domináns gén a fekete szín a fül egyidejűleg okozza a mulasztást a glumes.
Az emberi genotípusban a pleiotropikus hatású gének ismertek. Például ismert a gén, amely a Marfan-szindróma jellegzetes képét okozza. Az ilyen embereket a végtagok, különösen a lábak és az ujjak (pók ujjai) hosszú növekedése jellemzi. Ezenkívül ez a gén hibát okoz a szemlencsében.
Egy másik példa a gén pleiotropikus jellegére emberekben lehet a sarlósejtes sejtek mutációja. Ebben az esetben a normál allél mutációja megváltoztatja a hemoglobin fehérje molekuláris szerkezetét. Ennek eredményeként a mutált eritrociták elveszítik az oxigén szállítását, és ahelyett, hogy normál, kerek, félhold alakot kapnak. Az e jelre homozigóta emberek akut anémia alakulnak ki, rendszerint az emberek meghalnak. Az ezen allélhez heterozigóta emberek gyakran a sarlósejtek minőségét mutatják anélkül, hogy zavarják az oxigénszállítást, és ezzel párhuzamosan a maláriás szúnyogok ellen is nagyobb ellenállást mutatnak. Ennek eredményeképpen paradox helyzet alakul ki, amelyben a gén emberekben homozigóta állapotban repül, ennek ellenére széles körben elterjedt. Ennek oka, hogy a heterozigóta emberek kevésbé valószínűek a trópusi malária kialakulására. Ebben az esetben a növekedés heterozigótákhoz vezet, amelyek száma a populációban nagyobb, mint a mutációval homozigóta embereké. Ezt a jelenséget a Földközi-tengeren és más területeken fedezték fel.
A gének kölcsönhatása alatt nem jelentik az egyik gén közvetlen hatását a másikra (a DNS-molekula egyik szakasza egy másik helyen). Valójában a gének kölcsönhatása biokémiai jellegű. A gének ellenőrzése alatt szintetizált genetikai termékek (RNS, majd fehérjék) kölcsönhatásán alapul. A fehérjék részt egymással a különböző reakciókat: néhány fehérje hatását gátolják más fehérjék, vagy éppen ellenkezőleg, kiegészítik egymást fellépését okozhatja különböző génmutációk, ahol a gén egy olyan fehérjét kódol egy módosított formában. Mindezek a kölcsönhatások a gének irányítása alatt szintetizált fehérjék között olyan csoportok kialakulásához vezetnek, amelyek bizonyos karakterkészleteket tartalmaznak.
Kétféle gén kölcsönhatás ismert: allélikus és nem allélikus.
Az allelic az allélikus gének, nem allélikus - nem allélikus, azaz különböző allélokban lokalizált gének közötti kölcsönhatásra utal.
ALLELLY INTERAKCIÓ
Háromféle nem allélikus interakció létezik: dominancia, hiányos dominancia és kodomináció.
1.1. A dominanciát - az interakció legegyszerűbb formáját - Mendel felfedezte. Amikor domináns, a domináns gén teljesen gátolja a recesszív gén megnyilvánulását. Például csak kerek az első generációs termelt vetőmag keresztezésekben Velőborsó és ráncos AA AA, a második hasítási zajlik arányban 3-1 kerek ráncos.
Felmerül a kérdés - miért dominál az egyik gén, a másik pedig recesszív? A gén recesszív allélje mutáció eredményeként nyilvánulhat meg. A módosított gén vagy nem kódolja a fehérjét, vagy kisebb aktivitású fehérjét kódol. Ebben a példában egy recesszív genotípus nem befolyásolja az életképességet, de ha egy fehérje szükséges az adott szervezet életében, akkor a mutáns gén halálos.
A domináns halálos allélok sok faj populációi génállományában léteznek. Recesszív halálos gének nem jelennek meg a heterozigóta szervezetben. Becslések szerint egy személy heterozigóta 30 halálos recesszív génre. Ez megmagyarázza, hogy a közeli hozzátartozók közötti házasságok leszármazottai miért figyelték meg a halálesetek magas gyakoriságát.
1.2. TÖKÉLETES DOMINÁCIÓ
Ebben a fajta gén kölcsönhatásban dominancia közbenső. Például vörös virágzó növények átlépésekor: fehérvirágú és oroszlángömb a hibridek első generációjában Aa rózsaszínű színben. A második, osztódás történik; 1 vörösvirágzott, 2 rózsaszín virágos és 1 fehérvirágú.
A hiányos dominanciát az magyarázza, hogy egy allélpárból származó gén nem biztosít olyan fehérjeterméket, amely elegendő a normális megnyilvánulásához. A gén kölcsönhatás ezen formájával minden homozigóta és heterozigóta erősen különbözik egymástól a fenotípusban.
1.3. KODOMINIROVANIE
Az együttdöntés a tünetek heterozigóta állapotának megnyilvánulására utal mindkét allél hatására, vagyis mindegyik allélgén egy specifikus fehérjét kódol, és mind a heterozigóta állapotban is megjelennek.
A kodomináció típusának megfelelően az emberi vércsoportokat öröklik. Tehát az ia és az Ib allélok kodominánsok. Az ia Ib heterozigótákban mindkét géntermék jelen van. Az allélek Ia Ib uralják a recesszív allélt I. Ezért humán ABO-rendszer meghatározza négy vércsoport: A- Ia Ib vagy IaI0, B-IbIb vagy IbI0, AB- Ia Ib csoport, hanem 0 - i0i0.
2. Nem lineáris kölcsönhatások
A nem-allélikus gének kölcsönhatása négy fő formában jelentkezik: komplementaritás, episztázis, polimorfizmus és génműködés módosítása.
2.1. A GÉNEK KIEGÉSZÍTŐ TEVÉKENYSÉGE
Kiegészítő (kiegészítő) hatás figyelhető meg azokban az esetekben, amikor a nem allélikus gének nem mutatják különösebben a hatásukat, de a genotípus egyidejű jelenlétében meghatározzák az új fenotípusos tulajdonság kialakulását.
Bizonyos esetekben, ha további gének kapcsolódnak a genotípusba, a vad formákra jellemző jelek vannak.
Kiegészítő cselekvés leginkább akkor nyilvánul meg, ha két állatok (csirkék) vagy növények (édes borsó, fehér lóhere) két fehér formája átkerülnek, és színes formák jelennek meg az utódokban.
Elemezzük a gének komplementer hatását az édes borsó példájára. B. Batson egyik kísérletének egyikében, amikor az F1 első generációjában fehérvirágú két borsócsíkot kereszteztek, az összes hibrid növény vörösvirágokkal járt. Ha ezek a növények önbevesztettek vagy F2-ben keresztezik őket, a hasítás 9 vörösvirágos és 7 fehérvirágú növény arányában történik.
2.2. EPISTASZTIKAI INTERAKCIÓ
Episztázis úgynevezett szuppresszió (gátlás) a fellépés egyik allél pár gének másik gén, nem allélikus pár. A génszuppresszor az elnyomott gént a dominanciához, a recessivitáshoz kötődő elvvel hatja el. A különbség az, hogy ezek a gének nem allelomorf, t. E. elfoglalva különböző lókusz homológ vagy nem homológ kromoszómák. Megkülönböztetni a domináns és a recesszív episztázist. Ha a normális allél dominancia képletű A „egy, episztázis jelenség általános képlete A„az (a domináns episztázis), vagy egy”B (recesszív episztázis), amikor egy domináns vagy recesszív gén, nem teszi lehetővé a létezését egy másik allél pár. A géneket, amelyek elnyomják a nem allélikus gének hatását, episztatikusnak nevezik, és a hipostatikussal elnyomják. A gének episztatikus kölcsönhatása ellentétes a komplementaritási interakcióval. Az episztázisban egy gén kontrollja alatt kialakult enzim teljesen elnyomja vagy semlegesíti egy másik gén által szabályozott enzim hatását.
Tekintsük a gének episztatikus kölcsönhatását a zab gabona színének örökségével a zabban. Ez a kultúra olyan géneket tartalmaz, amelyek meghatározzák a fekete és a szürke színt. Mindkét gén domináns: az A gén meghatározza a fekete színt, a B - szürke gént.
Az első generáció a genotípus növények géneket tartalmaznak, mint a domináns fekete színű A, és a szürke szín B. Mivel egy gén epistatichen kapcsolatban a B gén, ez nem teszi lehetővé, hogy megjelenhessen, hogy minden F1 hibridek chernosemennymi. Az F2-ben a hasadás aránya 12 fekete. 3 szürke. 1 fehér:
9 (A-B). 3 (A-cc). 3 (a-BB). 1 (aa cc)
A kilenc típusú zigótákban domináns A és B gének jelen vannak, de a fekete színű A gén elnyomja a B-szürke gént, hogy a magok fekete színben legyenek. Három kombinációban (AA cc, Aa cb, Aa cc) csak egy domináns A gén van jelen, ami magvető növények fejlődését is okozza. Ez a fenotípuscsoport nagyon hasonlít az elsőhöz, így 16 növényből 16-ból lesz fekete mag. Három kombinációban (aa BB, aa BB, aa BB) csak a domináns B-gén van jelen, így minden ilyen genotípusú növény szürke lesz. Egy genotípus (aa cc) egy új kombináció, amelyben a gabona fehér színe megjelenik, mivel mindkét domináns gén hiányzik. A nem allélikus gének ilyen típusú kölcsönhatását domináns episztázisnak nevezik. Ezzel szemben recesszív episztázissal egy gén recesszív allélja homozigóta állapotban elnyomja egy másik gén domináns vagy recesszív alléljének megnyilvánulását. Ebben az esetben, a hibridizáció esetében a Mendel szerint várható elválasztás helyett (9,3,3) egy reláció kapható.
Episztázis esetén a gének kölcsönhatása jelentősen különbözik attól, amit a komplementaritás jelenségében megfigyelünk. Az első esetben egy adott gén fejlődését befolyásoló gének megnyilvánulása gátolja egy másik gén megnyilvánulását, amelynek következtében a szülői formákra jellemző tulajdonságok megjelennek az utódokban. A komplementaritás mellett éppen ellenkezőleg, két nem-párhuzamos génpár kölcsönhatásából adódnak jelek.