Intesztinális parézis és funkcionális bélelzáródás, dinatonia
A „műtét utáni bél paresis” (AUC), hogy megértsék a depresszió a mozgási aktivitás a gyomor-bélrendszer formájában megsértése a kiürítését annak tartalmát, amely objektíven nyilvánvaló gyengülése bélhangok, felhalmozódása és késleltetett kibocsátását a beteg gázt és a széklet, egy többé-kevésbé kifejezett hasi puffadás az első 72 órával a műtét után.
A szakirodalomban nincs egyetlen olyan kifejezés, amely jelezné azt a feltételt, amely a posztoperatív időszakban a belek motorikus aktivitásának megsértéséből ered. Ezt az állapotot "posztoperatív felszívódásnak", "dinamikus bélelzáródásnak", "funkcionális bélstasisnak", "posztoperatív funkcionális bélelzáródásnak" nevezik. Jelenleg azonban egyre gyakrabban használják a bélműködés utáni parézis fogalmát, ami azt jelzi, hogy a vezető a bél motorfunkciójának megzavarása, amely a posztoperatív időszakban jelent meg.
Idő nem szüntette meg a posztoperatív bél paresis súlyosbítja nehéz a korai posztoperatív időszakban előfordulása miatt megsértése homeosztázis miatt rejtett veszteségek folyadék, elektrolitok, fehérjék, így a fejlesztés hipovolemiás sokk és súlyos mérgezést.
A bél perisztaltikájának helyreállítása lehetővé teszi:
- Az enterális táplálkozás megkezdése előtt
- Csökkentse az intravénás infúzió mennyiségét
- Csökkentse a bélflóra transzlokáció kockázatát
- Csökkentse a műtét utáni tüdőgyulladás valószínűségét
- Csökkentse a fehérje-, víz- és elektrolitveszteségeket
- Csökkentse a tapadás veszélyét
A bél rendszerének leggyakoribb okai
- Pre- és posztoperatív peritonitis;
- A bélrendszerre gyakorolt traumás hatások;
- Intra- és retroperitoneális hematómák;
- A mesenterikus erek akut artériás vagy vénás elégtelensége;
- A BCC abszolút és relatív hiánya;
- Az elektrolit eltolódik a testben;
- Intra- vagy posztoperatív miokardiális infarktus.
A posztoperatív intesztinális parézis etipatogenezise
A bél parézisének patogenezise
A klinikai következmények és a posztoperatív intesztinális parézis megelőzése
A fejlődés kezdetén az intesztinális parézist az endokrin szabályozó mechanizmusok által okozott diszfunkció okozhatja:
Diszfunkció simaizom (GM) a szervezet, amely abból adódott, mint a zavarok következtében a szerotonin kölcsönhatása receptorai vezet zavar a endogén vazomotoriki és mikrokeringés, a helyi és regionális hipoxia, a sérülés és szöveti nekrózis. A elnyomása a kontraktilis funkció simaizomsejtek és automatizmus bél cső gátlásához vezet a motor-evakuálási funkciója a gyomor-bél traktus. Ahhoz, hogy állítsa vissza a károsodott funkció megköveteli GM exogén további dózisok beadását a szerotonin a „tiszta” a ligandumok a szerotonin receptorok, és ezáltal normalizálja biokémiai folyamatok miociták. Más szóval, a hatás a szerotonin receptor ligandumok okoz relatív hiánya a szerotonin, amely normál körülmények között az élet a szervezet, és a normál vérkeringést a szövetekben a legtöbb esetben lehet kompenzálni további termelésének anyag enterokromaffin sejt a gyomor-bélrendszer és annak átviteli vérlemezkéknek a szövetek [23, 26]. Azonban, megsértve a mikrocirkuláció, és ezenkívül a jelen kísérlet feltételei az izolált vékonybélszakaszról szerotonin-hiány az ilyen kompenzáció nem fordul elő, és ez szükséges exogén beadása, hogy normalizálják a GM funkciót.
Alapján a megértése a Genesis GM diszfunkció, a megelőzés és a kezelés a funkcionális bélelzáródás és a keringési elégtelenség (megtörése helyi és regionális mikrocirkuláció hipotenziót és nélküle), a klinikai gyakorlatban használható acél intravénás szerotonin adipát első órában posztoperatív. Recovery és normalizálást GM motoros evakuálási funkciója a belekben az intézkedés alapján szerotonin adipát helye közvetlenül az adagolás folyamán, ami együtt járt a fokozott motilitást, mentesítés a gázok és a széklet. Klinikai gyógyulás jeleit és hallgatózási motoros evakuálási funkciója a bélben is megerősíti, radiográfiai, ultrahangos, és más módszerek elektromiográfiás [1, 3, 7-8, 19-27, 29-31].
