Hogyan segítik az antioxidánsok a rák kialakulását - a természet és a rák
A stimuláló hatását antioxidánsok a rákos annak a ténynek köszönhető, hogy csökkentik az abban a már alacsony szintű a reaktív oxigénfajták, ami miatt a sejtek egy neoplazma végül ki a p53 fehérje, ami megállítani a folyamatos Division. Az antioxidánsok segítik a sejtet az oxigéngyökök felhalmozódásával járó oxidatív stressznek. Ezek az agresszív oxidáló molekulák könnyen károsíthatják a DNS-et, ami mutációkhoz vezethet, beleértve az onkogéneket is. Ezért logikus lenne feltételezni, hogy ha megvédjük a DNS-t az oxidatív gyököktől, megakadályozzuk a malignus betegség kialakulását.
Ugyanakkor a rákos sejtek is hajlamosak az oxidatív stresszre. Az oxigén aktív formái olyan mértékben képesek a DNS-t, hogy a sejt csak meghalni fog. De ha a rákos sejtek is szeretnék elkerülni az oxidatív stresszt, akkor az antioxidánsok segíthetnek ebben? Különösen, ha a kábítószer olyan gyógyszereket használ, amelyek stimulálják az ilyen stresszt a daganatban.
A kutatók tüdőrákot tanulmányozták egerekben, amelyek hajlamosak rá. És egy bizonyos ponton úgy döntött, hogy támogatja az állatok antioxidáns N-acetilcisztein (NAC), melyek széles körben ismert, mint nyákoldó szert. A daganat azonban a növekedés lassulása helyett jelentősen növekedett. Ezután a tudósok etetett egerek rák vitamin E. egy másik ismert antioxidáns, és kapott ugyanazt az eredményt: A tumor nőtt háromszor aktívabb és egér haldokló kétszer olyan gyorsan. Klinikailag az antioxidánsok, amelyek kapott állatok 5-50-szer a szokásos napi sebessége, de aztán azt mondta, hogy a mi-vitamin tablettákat és kiegészítők az azonos mennyiségű E-vitamin nagyobb, mint a napi sebessége 4-20-szer. Tehát az abszorbeált antioxidánsok számával nagyon hasonlítható a laboratóriumi egerekhez.
Mind az N-acetil-cisztein, mind az E-vitamin növelte a humán ráksejtek növekedését a tenyészetben (ebben az esetben tüdőrákot is alkalmaztak). Mind az egerekben, mind a sejtkultúrában mindkét anyag védte a sejt DNS-t a károsodástól, csökkentve az oxigéngyökök mennyiségét. A rákos sejtekben a kutatók szerint ezek a gyökök kevésbé, mint egészségesek, és itt az antioxidánsok csökkentik szintjüket. És akkor a híres p53 jön ki a színpadon - bár pontosabb lesz mondani, hogy eltűnik a színről. A p53, a "genom őrzője", figyeli a károsodást a DNS-ben, és ha túlságosan felhalmozódnak, akkor megállítja a sejtciklusot: a sejt szétesik. Ha a stressz nagyon erős, akkor a p53 apoptózis programot tartalmaz, amikor egy sérült sejt elpusztul. Nyilvánvaló, hogy miért a p53 anti-onkogént nevezik: reagál a DNS-károsodásra, elnyomja azokat a mutációkat, amelyek a sejtek rosszindulatú degenerálódását idéznek elő szabálytalan megosztással.
De a DNS oxidatív károsodása minimalizálódik, és a p53 megáll. Hagyja, hogy a sejt már rákosodott, ez a fehérje megállíthatja a szétválását, ha további károkat találna. De nincs kár. Ismeretes, hogy a p53 nem működik a tumorfejlődés késői szakaszaiban, és úgy gondolják, hogy a növekedés gyorsulása nem a legkisebb a p53 szétkapcsolódása miatt. Ezúttal, amikor a kutatók mesterségesen lekapcsolták a p53-ot, az antioxidánsok onkogén hatása megszűnt: sem NAC, sem E-vitamin tumor növekedést nem stimulált. Ez nyilvánvaló bizonyíték a p53 szerepére ebben a jelenségben.
A tanulmány következtetései egyszerűek - az antioxidánsok mesterséges módon történő előállítása ártalmas lehet, és az antioxidánsokkal rendelkező természetes termékek tápláléka ártalmatlan és természetes.
