Myocardialis infarctus - okok, tünetek, diagnózis és kezelés
miokardiális infarktus
Szívinfarktus - melegágya ischaemiás myocardialis necrosis, hogy eredményeként fejlődik ki akut rendellenességek koronária keringés. Klinikailag égő, aprítás vagy nyomó mellkasi fájdalom kisugárzik a bal karba, kulcscsont, a váll, állkapocs, légszomj, a szorongás, a hideg veríték. A kialakult szívizominfarktus jelzi a sürgősségi kórházi kezelést a kardiális újraélesztésben. Ha nem biztosít időben segítséget, végzetes kimenetel lehetséges.
40-60 éves korban a miokardiális infarktus 3-5-szer gyakoribb a férfiaknál atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban nőknél) kialakulása miatt. 55-60 év elteltével a férfiak körében mindkét nemnél előfordulási arány közel azonos. A myocardialis infarctus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálozások 15-20% -a miokardiális infarktusnak tulajdonítható.
A myocardium vérellátásának megsértése 15-20 percig és több percen keresztül a szívizom visszafordíthatatlan változásainak kialakulásához és a szívműködés frusztrációjához vezet. Az akut iszkémia a funkcionális izomsejtek egy részének halálát okozza (nekrózis), majd ezt követõen a kötõszövet rostjaival, például a postinfarktus cicatrix kialakulásával.
A myocardialis infarctus klinikai folyamata során öt időszakot különböztetünk meg:
- 1 periódus - az infarktus előtti (prodromalis): az angina-támadások gyakoribbá válása és intenzitása több órát, napot és hetet is eltarthat;
- 2 periódus - a legaktívabb: az iszkémiától a miokardiális nekrózis kialakulásáig 20 perc és 2 óra között tart;
- 3 periódus - akut: a nekrózis miomalációig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvasztása), 2-14 napos időtartam;
- 4 periódus - szubakut: kezdeti hegesedési folyamatok, granulációs szövet fejlődése necrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
- 5 periódus - postinfarktus: a hegek érése, a szívizom átalakulása az új működési feltételekhez.
A szívinfarktus okai
A szívizom infarktus az ischaemiás szívbetegség akut formája. Az esetek 97-98% -ában a szívinfarktus kialakulásának alapja a koszorúér ateroszklerotikus elváltozása, ami a lumen szűkületét okozza. Az artériák ateroszklerózisát gyakran az edény érintett területének akut thrombosisza kíséri, ami a szívizom megfelelő területére való teljes vagy részleges vérellátás megszüntetését okozza. A trombusképződést elősegíti az iszkémiás szívbetegségben szenvedő betegekben megfigyelt vér emelkedett viszkozitása. Számos esetben a szívizom infarktus a szívkoszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.
A myocardialis infarktus kialakulását a cukorbetegség elősegíti. hipertóniás betegség. elhízás. neuropszichológiai stressz, alkoholfüggőség, dohányzás. Az iszkémiás szívbetegség és az angina hátterében éles fizikai vagy érzelmi törés okozhat myokardiális infarktus kialakulását. A bal kamra szívizominfarktusa gyakran kialakul.
A szívinfarktus osztályozása
A szívizom fókusz elváltozásainak megfelelően a miokardiális infarktus különbözik:
Tét melkoochagovogo szívinfarktus számlák mintegy 20% -a klinikai esetek, de gyakran kis gócok nekrózis a szívizomban is át nagyméretű központi miokardiális infarktus (a betegek 30%). Ezzel szemben, míg a nagy, kicsi fokális infarktusok nem merülnek aneurizma és törés a szív, az elmúlt ritkán bonyolítja szívelégtelenségben. kamrai fibrilláció, thromboembolia.
A szívizom nekrotikus léziójának mélységétől függően a miokardiális infarktus különbözik:
- transmural - a szív izom falának teljes vastagsága (általában nagyfókuszos)
- Intramurális - a szívizom vastagságában nekrózis
- subendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardiumhoz való kötődés területén
- subepicardialis - miokardiális nekrózisban az epikardiális kötődési zónában
Az EKG-n rögzített változásokról. különbséget tenni:
- "Q-infarktus" - kóros Q hullám kialakulásával, néha a QS kamrai komplex (gyakrabban nagy léptékű transmurális miokardiális infarktus)
- "Nem Q-infarktus" - nem társul Q-hullám megjelenésével, negatív T-fogak (általában kicsi fókuszú myocardialis infarktus)
A topográfia szerint és a koszorúér-ágak bizonyos ágainak elváltozásai alapján a myocardialis infarktus az alábbiakra oszlik:
- jobb kamrai
- bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, az interventricularis septum
Az előfordulás sokféleségével megkülönböztethető a miokardiális infarktus:
- elsődleges
- visszatérő (az elsődleges kezelést követő 8 héten belül alakul ki)
- ismétlődő (8 héttel az előző után)
A szövődmények kialakulásakor a myocardialis infarktus az alábbiakra oszlik:
- komplikált
- komplikációmentes
a szívinfarktus formáinak azonosítása:
- tipikusan - fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a pre-ordiális régióban
- atipikus - atipikus fájdalmas megnyilvánulásokkal:
- perifériás: balkezes, balkezes, gége, garat, gerincesek, gasztrális (hasi)
- fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, edema-tikus, aritmikus, agyi
- malosimptomatikus (törölve)
- kombinált
A szívinfarktus időszakával és dinamikájával összhangban:
- az iszkémia (akut periódus)
- a nekrózis stádiuma (akut periódus)
- szervezeti fázis (szubakut periódus)
- szakaszos hegesedés (infarktus utáni időszak)
A szívinfarktus tünetei
Preinfarktus (prodromalis) időszak
A betegek mintegy 43% -ánál a myocardialis infarktus hirtelen kialakulásáról számoltak be, míg a betegek nagyobb része instabil progresszív angina pectorisban eltérő.
A legélesebb időszak
Tipikus esetben a miokardiális infarktus jellemzi egy rendkívül erős fájdalom lokalizált mellkasi fájdalom és sugárzó a bal váll, a nyak, a fogak, fül, kulcscsont, mandibula, lapockák közötti zónában. A fájdalom jellege lehet szűkületes, növekvő, égő, sürgető, éles ("dagger"). Minél több a szívizom károsodása, annál erősebb a fájdalom.
A fájdalmas támadás hullámosodik (majd növekszik, majd gyengül), 30 percről néhány órára, és néha még napokra is, nem áll meg a nitroglicerin ismételt bevitelével. A fájdalom éles gyengeséggel, izgalomval, félelemérzéssel, légszomjjal társul.
Talán a myocardialis infarktus akut periódusának atipikus folyamata.
A betegek észrevették a bőr éles szeszélyét, a tapadós hideg verejtékezést, az akroszkózist, a szorongást. A támadás idején az artériás nyomás emelkedik, majd mérsékelten vagy élesen csökken a kezdeti (szisztolés