A neuronok osztályozása, szerkezete és funkciói
A központi idegrendszer (CNS) a gerincvelő és az agy különböző formáinak komplexuma, amely biztosítja az információk észlelését, feldolgozását, tárolását és reprodukálását, valamint megfelelő testreagálás kialakulását a külső és belső környezet változásaihoz.
A központi idegrendszer szerkezeti és funkcionális elemei a neuronok. Ezek a test rendkívül speciális sejtjei, amelyek szerkezetükben és funkcióikban rendkívül eltérőek. A központi idegrendszerben nincs két azonos neuron. Az emberi agy 25 milliárd neuronot tartalmaz. Általánosságban elmondható, hogy minden neuronnak van egy testszoma és folyamata - dendritek és axonok. A neuronok pontos besorolása nincs. De általában szerkezetben vannak felosztva és funkciók a következő csoportokba:
1. Test alakja szerint:
2. A hajtások számával és jellegével:
a. Unipoláris - egy folyamat
b. Pseudounipolar - a testből indul egy folyamat, amelyet két ágra osztanak.
a. Bipoláris - 2 folyamatok, egy dendritikus, egy másik axon.
Multipoláris - 1 axont és sok dendritet tartalmaz.
3. A neuron által közvetített neurotranszmitter szinapszisában:
Peptidergikus stb.
a. Afferens vagy érzékeny. Segítenek érzékelni a külső és belső környezetből származó jeleket, és átviszik őket a központi idegrendszerbe.
b. Beillesztés vagy interneuronok, köztes. Információt biztosítanak az efferens neuronok feldolgozására, tárolására és átadására. Leginkább a központi idegrendszerben vannak.
a. Efferent vagy motor. Vezérlőjeleket hoznak létre és továbbítanak perifériás neuronok és működtető szervek számára.
5. Az élettani szerep szerint:
A neuronok szoma egy többrétegű membránnal van bevonva, amely biztosítja az AP viselkedését az axon-axon domborulat kezdeti szegmenséhez. A soma tartalmazza a magot, a Golgi-készüléket, a mitokondriumokat és a riboszómákat. A riboszómákban egy Tigeroid-tartalmú RNS szintetizálódik és szükséges a fehérjék szintéziséhez. Különleges szerepet játszik a mikrotubulusok és a vékony szálak - neurofilamentumok. Ezek a soma és a folyamatok. Biztosítson anyagokat a soma-ból a folyamatok és a hátuk mentén. Ezenkívül a neurofilamentumok miatt a hajtások mozognak. A dendriteken vannak olyan kiemelkedések a szinapszisokra - a tüskékre, amelyeken keresztül a neuron információt kap. Axonoknál a jel más neuronokhoz vagy a végrehajtó szervekhez vezet.
Így a központi idegrendszer neuronjai közös funkciói a fogadás, kódolás, információ tárolása és neurotranszmitter előállítása. A több szinapszisokat használó neuronok jeleket kapnak posztszinaptikus potenciál formájában. Ezután ezeket az információkat feldolgozzák és határozott választ adnak. Következésképpen integrációs folyamatot is végeznek. egyesítési funkció.
A központi idegrendszer neuronjai mellett vannak neuroglia sejtjei is. A gliáiis sejtméretek kisebbek, mint a neuronok, de az agy térfogatának 10% -át teszik ki. A folyamatok méretétől és számától függően az asztrocitákat, az oligodendrocitákat és a mikroglia sejteket izolálják. A neuronokat és a gliasejteket keskeny (20 nM) intercelluláris rés választja el. Ezek a rések egymáshoz vannak kötve és az agy extracelluláris térét képezik, amely intersticiális folyadékkal van töltve. E tér miatt az idegsejtek és agyagok oxigénnel, tápanyagokkal vannak ellátva. A gliáiis sejtek ritmikusan növekszenek és csökkennek több oszcilláció óránként. Ez hozzájárul az axonok axoplazmájának áramlásához és az intercelluláris folyadék progressziójához. Így az agyagok a központi idegrendszer tartószerkezetének szolgálnak, metabolikus folyamatokat biztosítanak az idegsejtekben, felszívják a neurotranszmitterek feleslegeit és a szétesésük termékeit. Javasolt, hogy a glia részt vesz a kondicionált reflexek és a memória kialakulásában.
A központi idegrendszer működésének vizsgálatára szolgáló módszerek
A központi idegrendszer funkcióinak tanulmányozása a következő:
1. Az agytörzs különböző szinteken történő vágásának módszere. Például a hosszúkás és a gerincvelő között.
2. Az agy részei eltávolítása (eltávolítása) vagy megsemmisítése.
3. Az agy különböző részeinek és központjainak stimulálására szolgáló módszer.
4. Anatómiai-klinikai módszer. Klinikai megfigyelések a központi idegrendszer funkcióinak változásairól bármely osztályának vereségében, későbbi pathoanatómiai kutatásokkal.
5. Elektrofiziológiai módszerek:
a. elektroencefalográfia - az agy biopotenciálainak regisztrálása a koponya felületéről. A technikát G. Berger klinikáján fejlesztették ki és alkalmazták.
b. különböző idegi központok biológiai potenciáljának nyilvántartása; Egy sztereotaktikus technikával együtt alkalmazzák, amelyben az elektródákat egy szigorúan meghatározott magba helyezzük mikromanipulátorok segítségével.
a. a kiváltott potenciál módszere, az agyterületek elektromos aktivitásának regisztrálása a perifériás receptorok vagy más helyek elektromos ingerlésének ideje alatt;
6. az anyagok intracerebrális bevezetésének módja mikroinforézissel;
7. Chronoreflexometria - a reflexek idejének meghatározása.
Az idegközpontok tulajdonságai
Az idegi központ (NC) a központi idegrendszer egyes részlegeiben található neuronok összessége, amelyek a test bármely funkciójának szabályozását biztosítják. Például a bulbar légzőközpontja.
A gerjesztés az idegcentrumokon keresztül a következő tulajdonságokkal jellemezhető:
1. Egyoldalú vezetés. Az afferentől származik, az interterálisan az efferens neuronig. Ennek oka az interneuronalis szinapszis jelenléte.
2. A gerjesztés központi késése. Ie Az NC-ben a gerjesztés sokkal lassabb, mint az idegrostban. Ez szinaptikus késleltetésnek tudható be. Mivel a reflex ív középső vonalában a legtöbb szinapszis van, a vezetési sebesség a legkisebb. Ebből kiindulva a reflex ideje az inger kezdetétől a válasz megjelenéséig eltelt idő. Minél hosszabb a központi késés, annál hosszabb a reflexidő. Ugyanakkor az inger erősségétől függ. Minél nagyobb, annál rövidebb a reflexidő és fordítva. Ezt magyarázza a szinapszisokban az excitációk összeadódásának jelensége. Ezenkívül ezt a központi idegrendszer funkcionális állapota határozza meg. Például, ha az NC fáradt, a reflex reakció időtartama megnő.
3. Térbeli és időbeli összegzés. Ideiglenes összegzés történik, mint a szinapszisokban, mivel több idegimpulzus érkezik, annál nagyobb a neurotranszmitter, annál nagyobb az EPSP amplitúdója. Ezért a reflex válasz több egymást követő sub-küszöb-ingerben is előfordulhat. Térbeli összegzés akkor figyelhető meg, amikor több idegi receptorból származó impulzusok mennek az idegközpontba. Amikor subthreshold ingerek hatnak rájuk, a kapott postsinaptikus potenciálok össze vannak foglalva, és a proliferáló PD generálódik a neuron membránban.
4. A gerjesztés ritmusának átalakulása - az idegi impulzusok gyakoriságának változása az idegközponton való áthaladáskor. A frekvencia csökkenhet vagy növelhető. Például az átalakulás (frekvencia-emelés) az idegsejtek varianciája és gerjesztési szorzása miatt következik be. Az első jelenség az idegimpulzusok több neuronba történő szétválasztásának eredményeképpen következik be, amelynek axonjai egy neuronon szinapszisokat képeznek (3. Másodszor, több idegimpulzus keletkezése izgalmas posztszinaptikus potenciál kifejlesztésén keresztül egy neuron membránján. A csökkenő transzformációt több EPSP összegzése és egy neuron megjelenésének egyike mutatja.
5. Posttetanikus potenciál, ez a reflex válasz erősítése a központ neuronjainak meghosszabbodott gerjesztése következtében. Számos idegimpulzus sorozat hatása alatt, magas frekvencián áthaladva a szinapszisokon keresztül. az interneuronális szinapszisokban nagyszámú neurotranszmitter kerül kiosztásra. Ez fokozatosan növeli az izgalmas posztszinaptikus potenciál és az elhúzódó (több óra) gerjesztés amplitúdóját.
6. Utóhatás, ez a késleltetés a reflex válasz végére az inger hatásának befejezése után. Ez összefügg az idegimpulzusok keringésével az idegsejtek zárt körzetei mentén.
7. Az idegcentrumok hangja folyamatosan növekvő aktivitású állapot. Ennek oka az, hogy a perifériás receptoroktól az NC-ig terjedő idegimpulzusok folyamatosan beérkeznek, stimulálva az anyagcsere-termékek neuronjaira és más humorális tényezőkre gyakorolt hatását. Például a megfelelő központok hangjának megnyilvánulása egy bizonyos izomcsoport hangja.
8. Az idegközpontok automatája vagy spontán működése. Idegi impulzusok periódusos vagy állandó termelése neuronokon, amelyek spontán keletkeznek bennük, azaz más neuronok vagy receptorok jelzéseinek hiányában. Ennek oka az idegsejtek anyagcsere folyamatainak ingadozása és a humorális tényezők hatása rájuk.
9. Az idegközpontok plaszticitása. Ez a képességük a funkcionális tulajdonságok megváltoztatására. Ugyanakkor a központ képes új funkciókat végezni vagy a régieket károsodás után visszaállítani. A N. Ts. a neuronok szinapszisainak és membránjainak plaszticitása, amelyek megváltoztathatják molekuláris szerkezetüket.
10. Alacsony élettani engedékenység és gyors fáradtság. N.TS. csak korlátozott frekvenciájú impulzusok lehetségesek. Fáradtságukat a szinapszis fáradtsága és a neuronok romló anyagcseréje magyarázza.
A központi gátlás jelenségét a PM detektálja. Sechenov 1862-ben. Távolította el az agyi féltekét a béka és meghatározta a spinalis reflex időtartamát, hogy stimulálja a lábat kénsavval. Ezután a thalamuson, azaz a thalamuson. a vizuális csomók az asztali só kristályát impregnálják, és megállapítják, hogy a reflex idő jelentősen megnőtt. Ez jelezte a reflex gátlását. Sechenov arra a következtetésre jutott, hogy a túlnyomó N.T. míg a gerjesztés gátolja a mögötteset. A központi idegrendszer lassulása megakadályozza a gerjesztés kialakulását, vagy gyengíti a gerjesztés áramlását. A gátlás egyik példája lehet a reflex reakció megszűnése, egy másik erősebb inger hatásának hátterében.
Kezdetben egy egységes kémiai gátlás elméletet javasoltak. Dale elvén alapult: az egyik neuron egy közvetítő. Ennek megfelelően a gátlást ugyanazon neuronok és szinapszisok biztosítják, mint a gerjesztés. Később bizonyították a bináris-kémiai elmélet érvényességét. Ez utóbbiakkal összhangban a gátlást speciális, gátló neuronok biztosítják, amelyek interkalaurálisak. Ezek a gerincvelő Renshaw sejtjei és a Purkinje közbenső neuronok. A központi idegrendszer fékezése szükséges az idegsejtek egyetlen idegi központba történő integrálásához.
A központi idegrendszerben a következő gátlási mechanizmusokat különböztetjük meg:
1. Post-szinaptikus. Ez a neuronok szoma és dendritjeinek posztszinaptikus membránjában fordul elő. Ie az átviteli szinapszis után. Ezen helyeken az axon-dendrites vagy axosomatikus szinapszisokat speciális inhibitor neuronok alkotják (3. Ezek a szinapszisok glicinergek. A GLI hatása a posztszinaptikus membrán glicin-cheoreceptoraira, annak kálium- és klórcsatornái nyitottak. A kálium és a klór ionjai belépnek a neuronba, a TPSP fejlődik. A kloridionok szerepe a TPPP fejlesztésében kicsi. A kapott hiperpolarizáció eredményeként csökken a neuron ingerlékenysége. Az idegimpulzusok áthaladása megszűnik. A sztrichnin alkaloid kötődhet a posztszinaptikus membrán glicin receptorához és kikapcsolhatja a gátló szinapszisokat. Ezt használják a gátlás szerepének kimutatására. A sztrichnin bevezetése után az állat minden izomzat görcsét fejti ki.
2. Preszinaptikus gátlás. Ebben az esetben a gátló neuron szinapszis alakul ki a neuron tengelyén, amely alkalmas az átviteli szinapszisra. Ie Az ilyen szinapszis axo-axonális (ábra). Ezen szinapszisok közvetítője a GABA. A GABA hatására a posztszinaptikus membrán klórcsatornái aktiválódnak. De ebben az esetben a klór ionok elkezdenek kilépni az axonból. Ez kis membrán helyi, de hosszú távú depolarizációjához vezet. A membrán nátriumcsatornáinak jelentős része inaktiválódik, ami blokkolja az idegimpulzusok vezetését az axon mentén, és ezáltal a neurotranszmitter felszabadulását az átviteli szinapszisban. Minél közelebb van a gátló szinapszis az axonhegyhez, annál erősebb gátló hatása van. A preszinaptikus gátlás a leghatékonyabb az információ feldolgozása során, mivel a gerjesztés nem blokkolódik az egész neuronban, hanem csak az egyik bejáratánál. A neuronon található egyéb szinapszisok továbbra is működnek.
3. Pesszimista fékezés. A felfedezést N.E. Vvedensky. Nagyon gyakori idegimpulzusok esetén fordul elő. A teljes neuron membrán stabil, hosszú távú depolarizációja és a nátriumcsatornák inaktiválása fejlődik ki. Az neuron megjósolhatatlan.
A neuronban egyaránt előfordulhatnak gátló és excitatív posztszinaptikus potenciálok. Emiatt a szükséges jelek kivonásra kerülnek.