Amyloidosis tuberkulózis - klinikai kép, diagnózis
Amyloidosis tuberkulózis - klinikai kép, diagnózis
Amiloidózis zsigereket - sérti a fehérje-anyagcsere amiloid különösen protein által képzett összekötő durva fehérjék savval és kondroitin glükoproteinek. Az amiloid lehet késleltetett entotelii vaszkuláris, a hörgők nyálkahártyájában, a VGLU különböző szervekben és szövetekben és okoz zavarokat a tevékenységük.
Amyloidosis lehet szisztémás és lokális. Megkülönböztetni öt saját fajták: idiopátiás, genetikai, szenilis, helyben szerzett. A leggyakoribb oka a szerzett amyloidosis közösek fibrocavernous gennyes tüdő tuberkulózis és a tüdőbetegség.
Akár 50-es években. XX században. amyloidosis belső szervek úgy határoztuk meg, több mint 50% -ánál, akik meghaltak a TB. Javítása etiotrop kezelés végére a XX században. Ez ahhoz vezetett, hogy jelentősen csökkenti a gyakoriságát ennek szövődménye Phthisiopulmonology.
A etiológiája és patogenezise amiloidózis nem ismertek. Az elmúlt évtizedekben létrehozott egy egyértelmű összefüggés amyloidosisos belső szervek a csökkent immunitás. Másodlagos immunhiányos kísérő kialakulásának és lefolyásának tuberkulózis légzési rendellenességek jellemzik celluláris és humorális.
Ez nyilvánul meg elsősorban számának csökkenése a T-limfociták. különösen azok alcsoportok T2-limfociták. Ez vezet megszakadása való együttműködés B-limfocita rendszer az immunválaszt. Ez növeli a B-sejtek számának szintetizáló fibrilláris fehérje, és a csökkentett - termelő normál immunglobulinok. Fibrilláris fehérje lerakódik a különböző szövetek, és okoz zavart a funkciója a különböző szervek és rendszerek, attól függően, hogy a lerakódás helye.
Súlyosságától és természetétől, a klinikai megnyilvánulásai amyloidosis állapottól függ az alapbetegség, funkcionális állapotának szervek, amelyekben az amiloid rakódik, és kvantitatív jellemző amiloid lerakódások. A leggyakoribb amiloid rakódik le a vese, a máj, a lép és a szív.
A kezdeti szakaszban a szövődmények kialakulásának amyloidosis. albuminuricheskoy lépésben jelölt albuminuria instabil. Meg lehet kombinálni mikroszkópos hematuria és cylindruria. fehérje veszteségeket kompenzálja a test miatt átvételét az étel egy normálisan működő máj.
Fehérje-hiány kezd kialakulni a nephrosis betegség stádiumától miatt a fehérjeszintézis májbetegségek. Hiánya fehérje ad okot, hogy az ödéma, amelyek alapján hypoproteinemia. Ez abban nyilvánul meg csökkenti a napi vizelet mennyiségét, csökkent étvágy.
További progressziójának komplikációk vezet egy terminál azotemicheskoy lépésben. Ahhoz, hogy csökkenti az étvágyat csatlakozni emésztési zavarok (hányinger, hányás), fejfájás, alvászavar. Azoknál a betegeknél, megnövekedett vérnyomás. A tapintással határoztuk hepato-splenomegalia. Fokozatosan alakul ki krónikus veseelégtelenség.
Úgy kezdődik növekvő maradék nitrogén egyes összetevők (indican, kreatinin, karbamid). Szintjének növelése a maradék nitrogén a vérben a kezdete urémiás kóma.
A diagnózis a szövődmény a tuberkulózis fontos szerepet játszanak értékelése szubjektív állapot, a beteg azonosítása ödéma, értékelése fehérje és lipid-CIÓ csere, értékelése a nephrosis szindrómát és ásványianyag-metabolizmus, amyloid felderítése tömeges során biopszia szerveket. Amiloidózis specifikus a minta kongorot (Bengolda szonda). Rehberg minta, hogy értékelje a szűrés és reabsorbnuyu vesefunkció.
A kezelés ez a szövődmény, elsőbbséget élveznek az alapbetegség. Ezzel párhuzamosan a oki kezelés elvégzett javító intézkedések javíthatják a beteg állapotát. A kezdeti, albuminuricheskoy, a betegség stádiumától, amely tart hosszú ideig, delagil alkalmazott dózisban 0,25-0,5 g / nap a hónap végén.
Aminohinolony. látszólag befolyásolják fibrillum szintézisét és a progresszióját szövődmények csökken. Előrehaladott esetekben ezek hatástalanok. Ha nephrosis és azotemicheskoy szakaszában gondosan kijelölt immunotropnye gyógyszerek, vízhajtók. A vérszegénység, vérátömlesztés és vörösvértest. A betegeket tájékoztatni kell elvégezni hemodialízis, és bizonyos esetekben - veseátültetés. A küzdelem hipoxia-oxigén terápia alkalmazható. A kezelés amyloidosis belső szervek kortikoszteroidok és citotoxikus gyógyszerek alkalmazása ellenjavallt.