Channelopathiák és kiváltó tevékenység

Channelopathiák és kiváltó tevékenységet. Automatikus supraventricularis ritmuszavar

Az utóbbi években bizonyos fajták ritmuszavar volt kapcsolatos genetikai rendellenességeket a csatornákat, amelyek szabályozzák a ionáramlással a membránon keresztül a szív sejtekben. Az ilyen „channelopathiák” - abnormálisan működését csatornák miatt veleszületett mutációk - hatással lehet bármely elektromos aktivitását a sejt, és nem korlátozódik a szív. Például, bizonyos típusú fejfájás, epilepszia, periodikus paralízist, és rendellenességek az izomszövet, látszólag miatt channelopathiák. Között a ritmuszavarok okozta channelopathy, a leggyakoribb és ugyanabban az időben, a legtöbb klinikailag releváns - azokat, amelyek a ravaszt tevékenységet.







Triggerelt aktivitást okozta kóros áramlás pozitív ionok szívsejtek. Ilyen ionáram okozhat egy nagyon éles „kinyúlása” a potenciális cselekvési végén 3. fázis, vagy elején fázis 4. Ez kiemelkedés nevezzük nyoma depolarizációt. Úgy tartják, hogy a legtöbb esetben a kizárási depolarizáció okozta veleszületett rendellenességek csatornák, amelyek a mozgást a kalcium ionok a sejtmembránon keresztül. Ha nyoma depolarizáció elég nagy, képesek megnyitni a gyors nátrium csatorna (amely, mint már említettük, a feszültség), így a termelő a következő akciós potenciál.

Aritmia okozta digitálisz mérgezés. „A csavarás” aritmiák, és ritka esetekben kamrai tachycardia, megfelelő kalcium-csatorna blokkolók, valószínűleg a kiváltó aktivitást.

Mielőtt a vita, hogyan kell „dolgozni” antiaritmiás gyógyszerekkel, hasznos, hogy vizsgálja felül a legfontosabb klinikai jellemzői súlyos kardiális ritmuszavar.







Channelopathiák és kiváltó tevékenység

Automatikus supraventricularis ritmuszavar

Automatikus szupraventrikuláris aritmiák megfigyelt szinte kizárólag az akut helyzetekben, amelyek magukban foglalják a miokardiális iszkémia, akut súlyosbodása krónikus tüdőbetegség, akut alkoholmérgezés és kifejezte egy elektrolit egyensúly. Minden ilyen rendellenességek előállítására képes automatikus fókusz a pitvari szívizomban.
Klinikailag szívfrekvencia automatikus pitvari tachycardia, általában kevesebb, mint 200 ütés / perc.

Mint minden automatikus ritmusokat. kezdetét és végét többnyire viszonylag fokozatos, azaz néhány ciklusban van egy „bemelegítő” (vagy „hűtés”), ha a szívfrekvencia felgyorsul (vagy lassítja). Mindegyik QRS komplex megelőzi izolált P hullám, amelynek alakja általában eltér a normál sinus P-hullám, attól függően, hogy az autofókusz lokalizáció a pitvarban. Ennek megfelelően a PR-intervallum gyakran rövidebb, mint a sinus ritmus, mint a méhen kívüli fókusz lehet viszonylag közel az AV csomópontra. Mivel az automatikus pitvari tachycardia felmerülő lokalizált pitvari szívizomban (és így maga a ritmuszavar nem függ az AV node), az AV-blokk nincs hatással a pitvari aritmia.

A multifokális pitvari tachycardia (MTAF) - a leggyakoribb formája az automatikus pitvari tachycardia. Jellemzője, hogy több (legalább három formában) morfológiája a P-hullámok és szabálytalan időközönként PR. Úgy véljük, hogy a multifokális pitvari tachycardia - a jelenlétének eredményeképpen a szívizomban több gócok automatikus működő különböző frekvenciákon. Arrhythmia a legtöbb esetben van társítva súlyosbodása krónikus tüdőbetegség, különösen a kezelt betegeknél a teofillin.

A gyógyszeres kezelést automatikus pitvari tachycardia általában nem túl hatékony, de gyógyszerek, amelyek befolyásolják a AV csomó, néha képes lassítani a kamrai frekvencia eredményeként a fejlesztési AV blokk II fokozatot. A kezelési stratégiájában pitvari aritmiák automatikus az aktív kezelési mögöttes betegség.