Am mage (antitestek mikroszomális frakció pajzsmirigysejteket, Amat, antimikrosomalnye)

  • leírás
  • edzés
  • bizonyság
  • az eredmények értelmezése

A marker autoimmun thyreoiditis.

Antitestek a mikroszomális antigén pajzsmirigysejteket (AMAT) vagy a pajzsmirigy peroxidáz antitest - antigén fő mikroszomális frakciót pajzsmirigysejteket (TPO, teszt №58) - C Blagg látható 1960-ban, ezek a meghatározó tényező a beteg autoimmun thyreoiditis Hashimoto. Ezt a betegséget először le ezek a tudósok 1912-ben Ez egy krónikus gyulladásos autoimmun eredetű. A betegség érinti a gyermekek és felnőttek, különösen a nők több mint 60 éve.







Egy fontos oka a betegség elleni antitestek mikroszomális antigén. Általában mikroszómákat belsejében hámsejtek körülvevő pajzsmirigy tüsző. De a patológia válnak antigéneket, és károsíthatja a pajzsmirigy sejtek; keletkezik fibrózis és csökkenti a funkcióját. Gyakran alakulnak ki hypothyreosis.

Fontos diagnosztikai kritérium az antitestek meghatározására a vérben a mikroszomális frakciókban a follikuláris epitélium. Ezek kimutatható 95% -ánál a Hashimoto thyreoiditis. AMAT is nagyfrekvenciás (akár 70% feletti) találhatók betegeknél diffúz toxikus golyva, ahol a jelenlétük, egyrészt, lehet tükrözi a poliklonális autoimmun támadás ellen pajzsmirigysejteket, a másik, ez azt jelzi, a jelenlétét lymphocytás infiltráció, amelyek ezt követően vezethet a megsemmisítése a mirigy és az átmenet a hyperthyreosis hypothyreosis. A betegek multinoduláris euthyreoid golyva, ami önmagában nem tekinthető egy autoimmun betegség, a vér jelenlétét AMAT (de nem antitestek tireoglobulin) jelzi a limfoid beszűrődés okolouzlovoy pajzsmirigyszövet vagy fokális thyreoiditis. Ezek az adatok azt mutatják, prognosztikus AMAT és annak szükségességét, hogy meghatározzuk, bármely pajzsmirigybetegség.

Mivel gyakorlatilag nincs autoimmun betegségek különböző endokrin mirigyek, amelyeket nem kíséri autoimmun rendellenességek más szervek és szövetek, meghatározása AMAT szükséges bármely endokrin betegségek, különösen a diabétesz vagy multiplex endokrin szindróma (tünetegyüttes Schmitt), figyelembe véve a gyakori kombinációja ezen betegségek.







Amint az jól ismert, a fő antigének a pajzsmirigy, amely ellen irányul az autoimmun agresszió thyreoid peroxidáz, a tiroglobulin és a tirotropin-receptor. Ugyanakkor arra is van bizonyíték, hogy azt sugallják, jelenlétében pajzsmirigy és más antigéneket, amelynek lehet patogenetikai értéke, és lehet, amellett, hogy a peroxidáz jelen a mikroszomális frakció pajzsmirigysejteket. Ezért a meghatározást AMAT különösen fontos a szűrés népesség és egyének azonosítására nagy a kockázata a fejlődő autoimmun pajzsmirigy.

Bioanyag kutatási ajánlott, hogy éhgyomorra (az utolsó étkezés és a vér legalább 8 óra, előnyösen - nem kevesebb, mint 12 óra, gyümölcslé, tea, kávé (különösen a cukor) - nem engedélyezett, akkor inni vizet).

Ha a beteg nem lehet szállítani a bioanyag reggel, a vér kellene után 6 órás koplalás, így zsírokat reggel vétel ételt.

  • Diagnózis pajzsmirigy betegségek.
  • A kockázatok azonosítása autoimmun pajzsmirigy betegség.
  • Screening tanulmányok netireoidnoy autoimmun betegségek, diabétesz, multiplex endokrin szindróma.
  • Screening az I. trimeszterben kimutatására a kockázata a pajzsmirigy diszfunkció a terhesség alatt, és a fejlesztés a szülés utáni thyreoiditis, azonosítva a kockázata újszülöttkori hypothyreosis.
  • Azonosítása kockázati tényezői vetélés.
  • Kockázatértékelés hipotireózis terápia során gyógyszerekkel, például alfa-interferon, interleukin-2, lítium-só.

Az eredmények kiértékelése A tanulmány tartalmazza információ az orvos számára, és nem egy diagnózis. Az információ ebben a szakaszban nem lehet használni önellenőrzést és az öngyógyítást. Pontos diagnózist tesz az orvos, a felmérés eredményei, valamint a vonatkozó egyéb forrásokból származó információkat: kórtörténet, a más felmérések eredményeivel, stb

Mértékegységek, független laboratóriumban in vitro: antitesttiterek.

  1. krónikus autoimmun thyreoiditis (Hashimoto) több mint 90% -ánál;
  2. Egyes betegeknél a Graves-betegség (. 131I kezelés növekedést okoz titerek);
  3. netireoidnaya autoimmun patológiák (autoimmun hemolitikus anémia, vészes vérszegénység);
  4. szisztémás lupus erythematosus;
  5. pajzsmirigyrák;
  6. reumás ízületi gyulladás;
  7. Sogrena szindróma;
  8. gerptiformny bőrgyulladás;
  9. autoimmun májgyulladás;
  10. myasthenia gravis;
  11. myxedema;
  12. alacsony titerek 5-10% normál egyének nélkül a betegség tüneteit.

irodalom