Allergia rész és allergiás reakciók, Tudományos és Technológiai
STAGE allergiás reakciók:
1. Érzékenyítés: általában kis dózisban AG (! Bármilyen módon), fejleszti a szokásos módon az immunválaszt. (AG - A-sejtek - a T-helper + T-szupresszorok - B-sejtek), de a B-és T-MPA MPA specifikus szintézisére IgE (osztály-specifikus T-és B-MPA MPA). Kezdve allergiás reaktivitás (bőr, nyálkahártya keringő IgE és IgG4) - 1 hét után, miután maximum 3 hétig tartható évekig vagy gyengítheti (a kísérlet hónap). A nem-specifikus neuro-endokrin rendellenességek. kis változások minden szervek és rendszerek (pl megnövekedett kolinerg reaktivitás), a gyenge feszültség jeleit, (kivéve az aktív lehetséges passzív transzfer antitestek allergiás (azonnali típusú), és a T-MPA (HRT).
2. Immunológiai. beadás után AG - AG-képző komplexek AT (a vérben, a célsejtek az 1. rendű (árboc, bazofilek) és a szöveti sejtek). IgE elfogott hízósejteken, hogy 1 év vagy több (nagy affinitású receptorok), de vannak alacsony affin - számos sejten (eozinofil, monocita, T-LMF, vérlemezkék, alveoláris makrofágok, Langerhans-sejtek, a bőr Tuchnyekletki heterogén :. Connecting- -webs ( a savós hártyák és a tüdő) sokkal gyakoribbak, hosszú élettartamú, gazdag hisztamin, heparin, érési függ neuropeptidek; nyálkahártya hízósejtek kontrollált (érését őket) az IL-3 gazdag kevesebb hisztamin (sok leukotriének), de több mint 3 megrendelések reaginic rec ptor! basophilek tartalmaz sok kondroitin-szulfátot.
3. pathochemical. a fejlődés a 1-2-3-edik típusú (Gell-Coombs). Aktivatsiyatuchnyhkletok. Felületi antigén keresztkötésére IgE - aktiválási serinesterazy - szintézise foszfatidilkolin - bejárat Ca 2+ - aktiválja a foszfolipáz A2 - szintézise PG és leukotriének - változás a cAMP / cGMP - kalmodulin-függő aktiválását proteázok - perigranulyarnyh olvadása membránok és redukáló mikrotubulus hozam bioaktív aminok.
Főközvetítőjét - hisztamin, hanem: triptáz és kináz, katepszin G és karboxipeptidáz (kötőszövet), proteoglikánok (heparin, kondroitin-szulfát - kötődnek biogén molekulák), citokinek - TNF-alfa (proinflammatorikus hatását). Izoláljuk és IL-3, IL-5 - hatás eozinofilek, és a PGE2. PGD 2. TAF.
Mediatoryallergii. I-ed rendű (hisztamin, szerotonin, bradikinin, heparin, acetilkolin, proteázok, kemotaktikus faktorok). És:
II-ed rendű (PG-k, leukotriének, trombokany, PAF, citokinek).
Kötőszöveti hízósejtek aktiválódnak túlnyomórészt útján üvegházhatást okozó gázok (PGD2 specifikus szerepük a korai vaszkuláris és szekréciós változás, PGF2 és a tromboxán A2 - bronhokonstriktorami, vérlemezke-aktiválás), a váladék a hisztamin.
nyálkahártya hízósejtek aktiválódnak - a leukotrién útvonalban (C4 + D4 = E4 + lassan reagáló hatóanyagának (MDVA) - csökkentése kis hörgők; B4 - neutrofil kemoattraktáns C4 és D4 - megerősítése slizeotdelenie) szekretálnak kevesebb hisztamin.
FATtrombotsitov - egy trombocitaaktivátor és neutrofilek, bronhokonstriktorami, koronarospazm.
Interleukinok - IL-3, IL-5 - eozinofil sejteken.
Polipeptid mediátorok korai fázisában. hízósejttriptáz (hasítják a C3 komplement komponenst generál anafilatoxin-aktiváló hízósejtek, a neutrofilek, makrofágok.); kimáz hízósejtek - növeli a váladék, nyálka termelést; észteráz hízósejtek és bazofil sejtek - görcsös sima izmokat.
A hisztamin a szabályozó allergia. révén H-2 receptorok gátolja a hízósejtek, a kemotaxist, lymphotoxicity (cAMP-hatások) az árbocon és más sejttípusokban.
Egyidejűleg allergiás reakció forog stressz -raktsiya aktiválásával szimpatoadrenális rendszer glyukokortikodnoy (korlátozza, és leállítja a reakciót).
Pozdnyayafazaanafilaksiii. legfeljebb 6-12 órán keresztül. A részvétele eozinofilek és mononulearov a járvány (kemotaxis itt).
Az eozinofilek: általában - antiallergiás hatás: fagocitáiják granulátum hisztamin, hisztamináz izoláljuk, izoláljuk PG - gátolják hízósejtek izolált foszfolipáz elpusztítják PAF (Charcot-Leyden kristályok asztma foszfolipáz); de a különleges kis sűrűségű eozinofilek - izolált primer eozinofil kationos protein - közvetlen toxicitás a paraziták (féreghajtó immunitás) és a PAF, amely tehát fő késői fázisú gyulladásra. Mérgező. A peroxidáz (hízósejtekben), kollagenáz, magas fehérje mag - a bélférgek neurotoxin (idegsejtek), citokinek.
Citokinek, az IL-3 stimulálják eozinopoez 5, IL-8 egy kemokin a gyulladásos leukocitákban, leukotriének C4 és D4 - simaizom-összehúzódást, megnövelt vaszkuláris permeabilitás, fokozott nyálkakiválasztás; TAF - aktiválja a vérlemezkéket, a fehérvérsejtek, a termelés a lipid mediátorok, kemoattraktáns a leukociták számára.
4. kórélettani lépés. a reakció a szervek és rendszerek a közvetítők az allergia, immun komplexek + adaptív stresszválasz. Tipikus. bronchiális görcs, összeomlás, kipirulás a májban (a vér tárolás), megnövelt vaszkuláris permeabilitás (hiperhidráció, buborékfólia, ödéma), keringési hipoxia (átmenet a vegyes), mély gátlása az idegrendszer és parabiosis.
Deszenzitizáció: kis adagban a magas vérnyomás csak okozhat immunfolyamatok (kapcsolatos magas vérnyomás fejlődése nélkül a patológia).
KEZELÉS: antihisztaminok, kortikoszteroidok, membrán védők, kalcium-klorid, b-adrenerg stimulánsok, antiholin- és antiszerotonin-erg szereket, amelyek növelik a cAMP (miodilyatatsiya).
Autoallergens: autoaggression. Normál - mérsékelt titerek autoantitestek, mennyiség idiotípus-specifikus T-és B-LF (autoaggression növekszik időskori). Permanence formáció MPA egy véletlenszerű halmaza receptorok AG - azt jelzi, a dinamikus jellege a tolerancia saját AG és annak aktív jellege (autológ T-szuppresszor AG-specifikus és idiotípus-fajlagos + klónszelekció apotózisra pre-T effektorok annak AH + anergiát T sejtek a nagyszámú önálló AH).
AutoAG 1-ed rendű (nem rendelkező érintkezik az immunrendszer sejtjei - nincs immunológiai tolerancia): idegszövet, lencse, tiroglobulin, a herék 2-ed rendű: Fertőző (komplex szövet + mikróba (toxin) vagy termékek szöveti károsodás) és a nem-fertőző (keloidok, Kholodova stb.)
A patogenezis is fontos autoreaktivitás (örökletes hiányosságok T-szabályozók (általános és AG-specifikus), a specificitást a klónok T LMF, zavara hálózati azonosítók-antiID. Poliklonális stimuláció lftst lipopoliszacharidok baktériumok (Epstein-Barr-vírus), kopogtató autotolerance (kezelés IL-2- interferonok - a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás), abnormális expressziója MHC-II (stimulált T-helper válasz társult MHC autoAG) - autoimmun pajzsmirigygyulladás és demielinizációs betegségek ts.ns induktorok MHC-II - a TNF és interferonok; közvetlen acti CIÓ T helper cAMP stimulátorok (dopa - hemolitikus anémia); AG mimikri - Bechterew-kór, és mások.
Autoallergy immunglobulin. (2-3rd típusok Gell-Coombs): SCR, haemolyticus anaemia, pancytopenia, thrombocytopenia.
T-killer autoimmunitás: polymyositis, Sjogren-féle szindróma.
Vegyes. scleroderma, dermatomyositis.
Lehet: multispecifikus monoorgannye (SLE).
AUTOIMMUNNYEGZT. példa. Hashimoto-féle pajzsmirigy-(diffúz megnagyobbodása pajzsmirigy hiperplázia nélkül sejtek. Miatt limfocita-infiltráció és gyulladás csökkentett funkció). Pajzsmirigy sejtek nem fejezik MHC II és T effektor aktivruyut nagy mennyiségben. Érzékenyítés - thyreoglobulin és microsomalis AG (peroxidáz). Gyakran észlelt és IgG ezekre a magas vérnyomás magas vérnyomás kernel (de ezek „tanúk” nem kórokozó látszólag).
Neuroendokrin HATÁS allergiák: Fejlesztés stressz elnyomja az allergia (asztmás roham), a válasz a sokk - parabiosis Vvedensky, érzéstelenítés megszünteti anafilaxia.
A glükokortikoszteroidok - gátolja az allergiás - sorvadás T MPA szervek (apoptózis aktivált limfociták és az eozinofilek), csökkentik a vaszkuláris permeabilitást és szöveti membrán (beleértve lizoszómák) - csökkentik a gyulladást, szintézisét gátolni az IL-1, 3,4, 5,8 és TNF-alfa; gátolják NO-szintáz - eltérése a érfalak gátolják a foszfolipáz A2 és a ciklooxigenáz-2 (szintézisét PG és leukotriének), expresszió mértékét csökkentik az intercelluláris adhéziós molekulák. Adrenalin - csökkenti hörgőgörcs. Pajzsmirigy - növeli az allergiás reakciót.
ALLERGOIDNYE REAKCIÓK: kifejlesztett azonnal vagy néhány óra elteltével, nap - van reagin szintézis lépésben anélkül, immunológiai jellegű, általában örökölt vagy szerzett fermentopathy és aktiválását a gyulladás területén természetvédelmi toxinok (fenomenShvartsmana).
Ha genetikai gyengeség PG szintetázokkal forog almabor Vidal - intolerancia szalicilátok és élelmiszer-adalékanyagok a tartrazin (cookie-kat, gyümölcs édesség) - kiegyensúlyozatlanság PG-leukotriének - asztma.
Megsértése megvédje sejtek elleni s`: membrán molekulák: DAF CD59 - azok kötődési defektus (csökkent foszfatidil-inozit glikolipid kommunikáció) - a paroxizmális éjszakai hemoglobinuria szindróma. Szérum tényezők: csökkentése s` inhibitor (S1inh) megfigyelt örökletes angioödéma.